Kategori

Interessante Artikler

1 Kræft
Laryngospasme
2 Hypofysen
Hvornår skal du tage HCG under graviditet? Hvilken type analyse, hvilke regler for forberedelse?
3 Jod
Hvad er diffus giftfri struma
4 Test
Skjoldbruskkirtelknuder - Symptomer og behandling
5 Test
Forbindelse mellem DHT og hårtab hos kvinder
Image
Vigtigste // Hypofysen

Diffus giftig struma i barndommen


Diffus giftig struma (DTG) eller Basedows sygdom er en sygdom forårsaget af en autonom (uafhængig af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) hypofyse) overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner. DTZ er en familiesygdom, piger bliver syge 6 gange oftere.

Diffus giftig struma (DTZ), eller Basedows sygdom, er en sygdom forårsaget af en autonom (uafhængig af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) hypofyse) overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner.

DTZ er en familiesygdom, piger bliver syge 6 gange oftere. Toppen af ​​sygdommen opstår under puberteten, men DTZ forekommer også hos nyfødte, hvis det var hos en gravid kvinde.

DTZ er en organspecifik autoimmun sygdom forårsaget af dysfunktion af CD8 + lymfocytter (T-suppressorer) og karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​antithyroid antistoffer i blodserumet. Medfødt eller erhvervet mangel på T-suppressorer forårsager dannelse af skjoldbruskkirtelstimulerende antistoffer. Disse antistoffer findes hos 50% af patienterne. De binder til TSH-receptorer i hypofysen på thyrocytter og øger syntesen og udskillelsen af ​​thyroxin (T4), såvel som triiodothyronin (T3). Skjoldbruskkirtelstimulerende autoantistoffer er fast besluttet på at bekræfte diagnosen af ​​DTG og til at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen.

Hos de fleste patienter reduceres thyroliberin, TSH er lav eller normal.

Den genetiske disposition for DTZ fremgår af den bredere udbredelse af HLA-B8- og BW-35-alleler. Lignende haplotyper findes i sygdomme, hvor DTZ kombineres: kronisk autoimmun thyroiditis, Downs syndrom, primær kronisk binyreinsufficiens, kollagenoser, myasthenia gravis, autoimmun gastritis, immun trombocytopen purpura.

Mikroskopi af skjoldbruskkirtlen afslører øget spredning af thyrocytter med dannelsen af ​​papillære udvækst i follikelets lumen. Lymfoide infiltrater og foci af fibrøst væv findes i skjoldbruskkirtlen.

I udviklingen og forløbet af thyrotoksikose skelnes der mellem fire trin:

  • neurotisk, hvilket svarer til klinikken for autonom neurose med en subtil stigning i skjoldbruskkirtlen;
  • neurohormonal - symptomer på thyrotoksikose og en stigning i skjoldbruskkirtlen er tydelige;
  • visceropatisk, dvs. organskade med nedsat funktion;
  • kakektisk - generel dystrofi udtrykkes, der er en tendens til koma, tyrotoksiske kriser.

De udløsende faktorer for sygdommens udvikling kan være: langvarigt mentalt traume, kronisk infektion i nasopharynx, giftige stoffer.

Alle kliniske symptomer på DTG er baseret på thyrotoksikose forårsaget af et overskud af T3 og T4 og karakteriseret ved øget stofskifte i alle målvæv af disse hormoner. Varmeproduktion, glukoseudnyttelsesgrad, iltforbrug, lipolyse, stigning i gluconeogenese.

Det kliniske billede af DTG er karakteriseret ved polymorfisme af symptomer. Det førende sted er besat af ændringer i nervesystemet. Nervøst asthenisk syndrom manifesteres af symptomer på neuro-cirkulatorisk dystoni, der er kendetegnet ved øget ophidselse og træthed, tab af evnen til at koncentrere sig, søvnforstyrrelser og arbejdskapacitet, humør ustabilitet, en følelse af feber og besvær hos patienter. Chorea-lignende bevægelser, muskelsvaghed (myopati, rystelser i bagagerummet - "et symptom på en telegrafpol") bemærkes. Rystelser af forskellig sværhedsgrad afsløres konstant: små rystelser i fingrene på udstrakte arme, rysten af ​​lukkede øjenlåg, tungen stikker ud af munden. Følelsen af ​​varme kan ledsages af en stigning i temperatur, oftere til subfebrile tal. Med et alvorligt forløb af sygdommen bemærkes rød dermografi, der hurtigt vises og vedvarende.

Det kardiovaskulære system er involveret i alle patienter med DTG. Patienter er bekymrede for hjerteanfald, åndenød med lidt fysisk anstrengelse. Takykardi er det mest konstante symptom, det kan nå 180 slag / min. Persistens af takykardi under søvn er karakteristisk. Med DTZ forbedres hjerteimpulsen, toner med en metallisk skygge, accent af den anden tone over lungearterien. I svære former dæmpes tonerne. En grov systolisk knurring høres. Ved at øge det systoliske tryk og sænke det diastoliske tryk, er pulstrykket meget højt. Dette fører til udtalt pulsering af store og små arterielle kar..

Ifølge røntgendata registreres en stigning i venstre ventrikel hos 30% af børn med DTG. Med en stor struma, som komprimerer luftrøret og gør vejrtrækningen vanskelig, kan højre ventrikel forstørres.

En stigning i pulstrykket fører til udtalt pulsering af store kar. Papillarmuskulaturen reduceres, lungearterien er udvidet. På EKG - afvigelse af hjertets elektriske akse til venstre, tegn på metaboliske lidelser i myokardiet. Grove ændringer i EKG observeres i svær DTZ og er forbundet med påvirkning af skjoldbruskkirtelhormoner. Sidstnævnte øger følsomheden af ​​β-receptorer fra myokardieceller over for catecholaminer.

Ændringer i mave-tarmkanalen er kendetegnet ved en øget appetit på baggrund af vægttab, men fedtbaseret variant kan også forekomme, dvs. en sygdom præget af en stigning i kropsvægt, accelereret peristaltik, dyspeptiske lidelser (oppustethed og mavesmerter), løs afføring... Hos toksisk struma påvirkes leveren relativt ofte, hvilket er forbundet med den intense optagelse af skjoldbruskkirtelhormoner og deres inaktivering ved deiodinisering og binding til glukuronsyre. I alvorlige tilfælde kan gulsot og fedtlever udvikle sig på grund af nedbrydningen af ​​glykogen.

Der er øjensymptomer i tyrotoksikose forbundet med en krænkelse af den autonome innervering af de okulomotoriske muskler:

  • bred åbning af øjenlidserne
  • periodisk, flygtig ekspansion af øjeslidserne, når blikket fastgøres;
  • "Vredt blik";
  • øget tilbagetrækning af det øvre øjenlåg med en hurtig ændring i blikplanet;
  • forsinkelse i det nedre øjenlåg, når man stirrer nøje;
  • manglende indsnævring af øjeslidserne, når de griner;
  • manglende skrue op
  • vanskeligheder med at fortoppe det øvre øjenlåg
  • rysten af ​​øjenlågene ved lukning, forsinkelse af det øvre øjenlåg, når blikket langsomt sænkes ned;
  • sjældent og ufuldstændigt blinkende
  • øget pigmentering af øjenlågene
  • pudelignende hævelse af øjenlågene
  • øget glimmer i øjnene, konjunktival hyperæmi;
  • utilstrækkelig konvergens
  • ujævn udvidelse af eleverne
  • parese af blik opad, fravær af rynker i panden, når man kigger op.

Når man undersøger fundus, er der en ekspansion og pulsering af retinale kar.

Det skal dog bemærkes, at øjensymptomer muligvis ikke påvises hos nogle patienter. Fraværet af øjensymptomer i nærvær af andre tegn på DTG modsiger ikke diagnosen af ​​denne sygdom, selvom det kræver differentieret diagnose med andre strumaer, der opstår med en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Infiltrativ endokrin oftalmopati, inklusive exophthalmos og oftalmoplegi, er en uafhængig sygdom, der forekommer hos næsten 50% af børn med DTG.

Oftalmopati betragtes som en autoimmun sygdom og observeres ikke kun i DTG, men også i kronisk autoimmun thyroiditis og andre autoimmune sygdomme. Alvorligheden af ​​øjensymptomer afhænger ikke af sværhedsgraden af ​​skjoldbruskkirteldysfunktion.

Hos de fleste patienter forstørres skjoldbruskkirtlen diffust. Ved palpering er den blød eller moderat tæt, mobil, ikke klæbet til det omgivende væv. Under auskultation høres en lyd, der øges, når hovedet smides tilbage.

For at estimere skjoldbruskkirtelens størrelse anbefales det at bruge WHO 1994-klassificeringen. Denne internationale klassifikation er forenklet, tilgængelig for læger af alle specialiteter og muliggør sammenligning af data fra forskellige lande.

0 - ingen struma. Ved palpation overstiger størrelsen af ​​hver lap ikke størrelsen på den distale falanks af tommelfingeren på den undersøgte.

1 - strumaens størrelse er større end phalanx af den undersøgte tommelfinger, struma er håndgribelig, men ikke synlig.

2 - struma er håndgribelig og synlig for øjet.

Goiter kan indtage en retrosternal eller ringformet position (placeret i form af en ring omkring luftrøret og spiserøret). I disse tilfælde kan der være symptomer på kompression (åndenød, nedsat synke, stemmeændringer).

I mangel af en skjoldbruskkirtel på sit sædvanlige sted er det nødvendigt at tænke på dets ektopi i roden af ​​tungen, nakken og æggestokkene.

Fra de endokrine organers side, især i svære former for sygdommen, kan der forekomme manifestationer af binyreinsufficiens. Klinisk er de karakteriseret ved hyperpigmentering af huden, et fald i blodtrykket. På denne baggrund er thymus, lymfeknuder og milt hyperplastisk. DTZ kan kombineres med diabetes mellitus, dysfunktion i æggestokkene med symptomer på dysmenoré og nedsat seksuel udvikling.

I perifert blod bemærkes leukopeni, lymfocytose, monocytose, undertiden trombocytopeni, en stigning i erytrocytsedimenteringshastigheden. Rødt blod ændres ikke.

Hos nyfødte manifesteres kliniske symptomer ved større end fysiologisk, tab af kropsvægt efter fødslen, takykardi, øget ophidselse, progressivt vægttab på trods af en god appetit og en tilstrækkelig mængde mælk fra moderen.

DTZ kan forekomme i milde, moderate og svære former. Den milde form er kendetegnet ved et vægttab på 10%, en stigning i puls op til 100 slag / min uden at forstyrre rytmen. Moderat form - vægttab med 20%, puls 100-120 slag / min, tegn på myokardial dystrofi, undertiden kredsløbssvigt, neuromuskulære lidelser, hypotoni i skeletmuskler, astheno-depressivt syndrom. Forøgelse af T-niveau3 og T4 op til 60%.

I svære tilfælde er vægttabet mere end 21%, pulsfrekvensen er mere end 120 slag / min., Markante ændringer i det kardiovaskulære system, paroxysmal eller vedvarende atrieflimren, kredsløbssvigt i II eller III grad, tyrotoksisk hepatitis, endokrin ophthalmopati. T-niveau3 og T4 steget med mere end 60%.

Under indflydelse af ugunstige faktorer (psyko-emotionel stress, sammenfaldende sygdomme, fysisk overbelastning, kirurgi) kan DTZ kompliceres af en tyrotoksisk krise. Det er baseret på en pludselig massiv frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, aktivering af det sympathoadrenale system og udviklingen af ​​akut binyreinsufficiens. Det kliniske billede er kendetegnet ved skarp spænding, en stigning i temperaturen til 40 ° C, udtalt svaghed, døsighed, skarp takykardi op til 200 slag / min erstattes af atrieflimren, pulstryk stiger, dyspeptiske lidelser intensiveres: tørst, kvalme, opkastning, løs afføring. Yderligere progression af krisen fører til tab af orientering, symptomer på binyreinsufficiens (hyperpigmentering, trådlignende puls, mikrocirkulationsforstyrrelse), gulsot vises, og leveren forstørres. De kliniske symptomer på en krise stiger ofte inden for få timer. TSH detekteres muligvis ikke i blodet, og T4 meget højt, indholdet af blodsukker, urinstofnitrogen, kalium, ketonlegemer stiger, natriumindekset reduceres, leukocytose med et neutrofilt skift er karakteristisk.

Atypiske symptomer på thyrotoksikose inkluderer vægtøgning, anoreksi, kvalme, opkastning og svimmelhed..

Blandt metoderne til laboratoriediagnostik er undersøgelsen af ​​TSH, T4, T3. Hos de fleste patienter er TSH-niveauet kraftigt reduceret eller ikke detekterbart, og T3 og T4 høj. Hvis af skjoldbruskkirtelhormonerne øges kun total T3, derefter stilles diagnosen T3-toksikose, som forekommer hos 15-20% af patienterne. T3-toksikose er karakteristisk for de tidlige stadier af sygdommen.

Hos nogle patienter er TSH-niveauer lave uden en samtidig stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

I dette tilfælde skal der stilles en diagnose af subklinisk tyrotoksikose..

Skjoldbruskkirtelstimulerende antistoffer er bestemt til at bekræfte diagnosen af ​​DTG. I den indledende fase af sygdommen findes antistoffer mod TSH-receptoren i 80-85% af tilfældene, i de senere stadier af Basedows sygdom påvises de hos 40-60% af patienterne. Antistoffer-titeren mod mikrosomale antigener er øget let hos de fleste patienter.

En enkel og overkommelig forskningsmetode er en ultralyd af skjoldbruskkirtlen. Kirtlen øges i størrelse, dens ekkogenicitet reduceres jævnt, ekkostrukturen er homogen, blodgennemstrømningen i den forbedres.

Af de yderligere forskningsmetoder anbefales det at bestemme niveauet af kolesterol, som normalt sænkes, EKG, elektroencefalografi, antropometri. Ved sygdommens begyndelse er væksten af ​​børn højere end deres jævnaldrende. Knoglealderen øges. Blodsukkeret kan øges, den diabetoide type af den glykæmiske kurve bemærkes. Diurese skal tages i betragtning. Konsultation af en øjenlæge, otorhinolaryngologist vises.

DTZ skal adskilles fra mange sygdomme. I puberteten forveksles euthyroidforstørrelse af skjoldbruskkirtlen kombineret med vegetativ-vaskulær dystoni ofte som DTG. Fælles for begge sygdomme er irritabilitet, svedtendens, takykardi, hovedpine, forhøjet blodtryk.

Vægttab er ikke karakteristisk for syndromet med vegetativ-vaskulær dystoni. Pulsen er let, i en rolig situation, og under søvn har den en tendens til at falde. Sved i håndfladerne, fødderne, aksillærområdet, akrocyanose i hænderne observeres. Stigningen i blodtryk er ustabil, det diastoliske tryk ændrer sig ikke såvel som pulspresset. Fingrenes rystelser er labile; med distraktion falder eller forsvinder den.

Nogle patienter med skjoldbruskkirtelsygdom er diagnosticeret med gigt. Almindelige symptomer er smerter i hjertet, takykardi, systolisk knurring, svaghed, kapillærpuls. Reumatisme er dog kendetegnet ved døvhed af hjertelyde, akrocyanose, bleghed, et fald i systolisk tryk. Diagnosen af ​​DTG bekræftes af øjensymptomer, en forstørret skjoldbruskkirtel. Hjertelyde med DTZ er klangfulde, skjoldbruskkirtelhormoner øges kraftigt.

Der er visse vanskeligheder med at skelne mellem DTZ og kronisk autoimmun thyroiditis i fasen af ​​tyrotoksikose. Dette skyldes det faktum, at der i begge sygdomme påvises autoantistoffer mod mikrosomale antigener og thyroglobulin, men titlen på disse antistoffer er lavere i DTZ. Ved kronisk autoimmun thyroiditis opstår thyrotoksikose ved sygdommens begyndelse og falder derefter gradvist og kan erstattes af hypothyroidisme..

Hvis titrene på autoantistoffer mod mikrosomale antigener og thyroglobulin er høje, og antistoffer mod TSH-receptorer påvises samtidigt, bør en mistanke om en kombination af begge sygdomme. Nogle eksperter mener, at DTZ og kronisk autoimmun thyroiditis er forskellige patogenetiske varianter af den samme autoimmune proces i skjoldbruskkirtlen. Faktisk forekommer hypothyroidisme hos næsten en tredjedel af DTZ-patienter efter behandling med antithyroidmedicin, hvilket kan skyldes samtidig lymfocytisk thyroiditis eller udseendet af skjoldbruskkirtelblokerende autoantistoffer..

I øjeblikket er der tre hovedtilgange til behandlingen af ​​DTG:

1 - konservativ terapi

2 - kirurgisk behandling (subtotisk resektion af skjoldbruskkirtlen);

3 - radiologisk metode - terapi med radioaktivt jod, som anvendes til voksne.

Med den nydiagnosticerede DTG vælges taktikken til langsigtet konservativ terapi med thyreostatika. Det skal bemærkes, at thyrotoksikose er absolut helbredelig for thyrotoksikose. Behandlingen skal udføres på et hospital. Tildel sengeleje i 3-4 uger. I betragtning af at stofskiftet er højt, anbefales en fysiologisk diæt med yderligere introduktion af fødevarer rig på protein, fedt og vitaminer.

Midlerne til patogenetisk terapi af DTZ er thiourinstofderivater, der inkluderer mercaptoimidazol og propylthiouracil. I øjeblikket anvendes thiamazol (mercazolil) mere almindeligt - et effektivt og lavtoksisk lægemiddel. Thionamider hæmmer organisationen af ​​iodid, kondensering af iodotyrosiner og perifer omdannelse af T4 i T3.

Den indledende dosis thiamazol er 10-40 mg pr. Dag med en hastighed på 0,5-1,0 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag. Den maksimale dosis kan ordineres i en periode på 2-6 uger, hvorefter dosis af lægemidlet reduceres med 5 mg hver 5.-7. Dag, indtil en vedligeholdelsesdosis på 2,5-5 mg thiamazol nås. Behandlingsvarigheden er - med en mild form - op til 6 måneder, med en moderat form - 12 måneder, svær - 5 år.

For at forhindre udviklingen af ​​lægemiddelhypothyroidisme og den strumogene effekt af thyreostatika tilføjes L-thyroxin 25-50-100 mcg til terapi (blok-og-udskift-ordning) på 2-3 uger med en gradvis annullering, når euthyroid-tilstanden er nået.

Blandt bivirkningerne af thyreostatika er undertrykkelse af knoglemarvshæmatopoiesis, oftere af en myeloid linje, mulig. Udviklingen af ​​leukopeniske reaktioner ledsages i 1% af tilfældene af agranulocytose, hvis symptomer er feber, ondt i halsen, løs afføring. Hos 1-1,5% af patienterne opstår allergiske reaktioner i form af hududslæt ledsaget af kløe, kvalme. I tilfælde af hæmning af hæmatopoiesis anbefales det at enten reducere dosen af ​​thiamazol eller midlertidigt afbryde behandlingen. I denne periode ordineres hæmatopoietiske stimulanser og vitaminer og i nogle tilfælde glukokortikosteroider. Det anbefales ikke at kombinere thyrostatiske lægemidler med lægemidler, der forårsager en toksisk virkning på hæmatopoiesis.

I betragtning af de mulige bivirkninger af thyreostatika anbefales det at overvåge patienter under behandlingen:

  • T niveau kontrol4 - 1 gang om måneden
  • kontrol af TSH, bestemt ved en meget følsom metode - 1 gang om 3 måneder;
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen til dynamisk kontrol af kirtelvolumenet - en gang hver 6. måned;
  • bestemmelse af leukocytter, erythrocytter, blodplader - 1 gang på 7-10 dage i den første måned af thyreostatisk behandling og 1 gang i den første måned, når der skiftes til vedligeholdelsesdoser.

Som symptomatisk behandling ordineres β-blokkere (inderal, obzidan osv.), Indtil antallet af hjertesammentrækninger er normaliseret, hvorefter dosis gradvist reduceres, indtil den annulleres. Derudover eliminerer β-blokkere sved, rysten, angst.

Disse lægemidler reducerer følsomheden af ​​β-adrenerge receptorer over for catecholaminer, blokerer transformation af T.4 i T3 og øge dannelsen af ​​inaktiv omvendt T3-hormon. Beroligende midler og beroligende midler skal ordineres (elenium, seduxen, trioxazin, lægemidler indeholdende brom og baldrian) til moderate og svære former for DTZ anvendes vitaminer (A, C, B1, PÅ12, PÅfemten), cocarboxylase, natriumadenosintriphosphat, calciumpræparater.

Tyrotoksisk krise i DTZ er en presserende tilstand, der kræver akut behandling. De bør primært være rettet mod at reducere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, bekæmpe akut binyreinsufficiens, dehydrering, hypertermi, metaboliske lidelser (hyperkalæmi, ændringer i kulhydratmetabolisme) med kardiovaskulær insufficiens. Behandling af en tyrotoksisk krise begynder med indførelsen af ​​tyrotoksiske lægemidler.

Den indledende dosis thiamazol er fra 30 til 40 mg pr. Os. Hvis det ikke er muligt at sluge stoffet, administreres det gennem et rør. Effektivt intravenøs drypindføring af 1% Lugols opløsning baseret på natriumiodid (100-150 dråber i 1000 ml 5% glucoseopløsning) eller 10-15 dråber hver 8. time inde.

For at bekæmpe binyreinsufficiens anvendes glukokortikosteroidmedicin. Hydrocortison injiceres intravenøst ​​50-100 mg 3-4 gange om dagen i kombination med store doser ascorbinsyre.

Det anbefales at ordinere β-blokkere i en stor dosis (10-30 mg 4 gange dagligt gennem munden) eller intravenøst ​​0,1% obzidan eller inderal opløsning, startende fra 1,0 ml under kontrol af puls og blodtryk. Annuller dem gradvist.

Kardiovaskulære lægemidler ordineres til udvikling af hjertesvigt (korglucon, cordiamin). I tilfælde af alvorlige mikrocirkulationsforstyrrelser anbefales infusion af rheopolyglucin, plasma. For at bekæmpe dehydrering skal du bruge 1-2 liter 5% glucoseopløsning, fysiologisk saltvand. Vitaminer tilsættes til dropperen (C, B1, PÅ2, PÅ6).

Kampen mod hypertermi indebærer anvendelse af fysiske metoder til afkøling (en ispose på de store kar, gnider huden med en alkoholopløsning) eller injektioner af analgin, pyramidon.

Antibiotika ordineres for at forhindre infektion under en tyrotoksisk krise eller i nærværelse af foci for kronisk infektion. Hvis der ikke er nogen virkning af konservativ behandling inden for 6 måneder fra starten af ​​behandlingen med thyreostatika, er kirurgisk behandling indiceret.

Spørgsmålet om behovet for kirurgisk behandling for DTZ opstår i følgende situationer:

  • tilstedeværelsen af ​​noder på baggrund af DTZ;
  • et stort volumen af ​​skjoldbruskkirtlen
  • tegn på kompression af omgivende organer;
  • retrosternal struma
  • tilbagefald af DTG efter et komplet kursus af thyreostatisk terapi;
  • intolerance over for thyrostatika
  • udvikling af agranulocytose.

Preoperativ præparation udføres på et hospital efter de samme principper som i konservativ behandling i mindst 1-2 måneder. Patienten ordineres terapi for maksimalt at "fjerne" symptomerne på tyrotoksikose. For at reducere vævsblødning ordineres patienten to uger før operationen præparater indeholdende jod. For at forhindre akut binyrebarkinsufficiens ordineres glukokortikosteroidmedicin, 2 uger før operationen, oftere prednisolon i en dosis på 5-15 mg og dagen før operationen - hydrokortison 25-50 mg. Patienten kan betragtes som forberedt på operationen, forudsat at der opnås en tilstand, der er tættere på euthyroid: normalisering af blodtryk og puls, vægtøgning.

Komplikationer efter subtotal subfascial resektion af skjoldbruskkirtlen kan være tidligt og sent.

Tidlige komplikationer (udvikler sig i de kommende dage og måneder) inkluderer: blødning, parese af den tilbagevendende larynxnerven, hypoparathyroidisme på grund af ødem i parathyroidea, tyrotoksisk krise De sene (udviklet efter et år eller mere) inkluderer: hypothyroidisme, hypoparathyroidisme på grund af udviklingen af ​​en autoimmun proces og sklerose i det resterende væv i skjoldbruskkirtlen og parathyroidea..

Typiske fejl, der opstår i behandlingen af ​​tyrotoksikose, er: intermitterende behandlingsforløb, utilstrækkelig kontrol med behandlingen, gentagen ordination af langvarig thyreostatisk behandling i tilfælde af gentagelse af tyrotoksikose efter et helt forløb på 12-18 måneder.

Monoterapi med iodholdige lægemidler anvendes ikke.

V. V. Smirnov, doktor i medicinske videnskaber, professor
I. S. Mavricheva, kandidat til medicinsk videnskab, lektor
Russian State Medical University, Moskva

Diffus struma hos børn

Webstedet giver kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under tilsyn af en specialist. Alle stoffer har kontraindikationer. Der kræves en specialkonsultation!

Diffus thyrotoksisk struma er en alvorlig endokrin sygdom, der er kendetegnet ved en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. I tilfælde af giftig struma (Basedows sygdom) producerer skjoldbruskkirtlen hormoner som reaktion på stimulering af sine receptorer med specifikke antistoffer, der efterligner virkningen af ​​stimulerende hypofysehormon (TSH). Med diffus toksisk struma observeres en række metaboliske og neurologiske symptomer. I denne artikel vil vi se på hovedpunkterne relateret til problemet med Basedows sygdom hos børn..

Hvad er det hypotalamus-hypofyse system?

Det hypothalamus-hypofyse system er en kompleks mekanisme til neuro-humoral integration af kroppens regulatoriske processer. Med andre ord forener dette system endokrine og nervøse mekanismer til kontrol af vores krops arbejde i en enkelt helhed..

De højere centre i dette system er placeret i hjernebarken og i hypothalamus (et specielt hjernecenter, der er ansvarligt for arbejdet med indre organer). Det er her, akkumulering og behandling af information finder sted. Yderligere transmitteres signalerne til en speciel endokrin kirtel - hypofysen, der er placeret ved hjernens bund, hvis opgave er at kontrollere andre endokrine kirtler i vores krop. Ved hjælp af det hypotalamus-hypofyse system omdannes nervesignaler og programmer genereret i hjernen til biokemiske meddelelser, der er forståelige for alle vores kroppers celler.

Arbejdet i skjoldbruskkirtlen adlyder også arbejdet i det hypothalamus-hypofysesystem: hypofysen styrer skjoldbruskkirtlen ved hjælp af et specifikt hormon - TSH (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon). Efter at have modtaget en besked i form af molekyler af dette hormon, begynder skjoldbruskkirtlen at producere sine egne hormoner med en kendt energi-frigivende virkning..

Hvad er diffus giftig struma? Hvorfor kaldes denne sygdom det??

Goiter i medicin kaldes skjoldbruskkirtelsygdom, ledsaget af en stigning i dens størrelse.

Som vi sagde ovenfor, styres skjoldbruskkirtlen af ​​hypofysens TSH. Imidlertid styrer dette hormon ikke kun intensiteten af ​​arbejdet, men også væksten af ​​skjoldbruskkirtelvæv..

Store mængder af hormonet fører til en stigning i størrelsen på kirtlen. Denne situation observeres for eksempel med endemisk struma (en af ​​formerne for hypothyroidisme), når kirtelstørrelsen øges som reaktion på et fald i mængden af ​​jod, der kommer ind i kroppen (mens små skjoldbruskkirtelhormoner syntetiseres, hvilket igen fører til en stigning i TSH-niveauer og spredning af skjoldbruskkirtelvæv kirtler).

I toksisk diffus struma er TSH's rolle spillet af en bestemt type antistoffer, hvoraf en af ​​sektionerne ligner meget TSH og derfor opfattes af skjoldbruskkirtlen som et signal for vækst og øget arbejde.

"Diffus" struma kaldes, hvis hele kirtlen øges på én gang, og ikke dens individuelle områder.

Udtrykket "toksisk struma" bruges til at henvise til virkningen af ​​en sygdom på en syg persons stofskifte. Virkningerne af sygdommen ligner til en vis grad symptomer på forgiftning (toksin - gift).

Diffus giftig struma kaldes også Graves sygdom efter lægen, der først beskrev det detaljeret..

Hvem lider af diffus giftig struma?

Diffus giftig struma kan påvirke mennesker i alle aldre, mænd og kvinder (hos kvinder forekommer denne sygdom flere gange oftere). Hos børn udvikler Graves sygdom oftest i ungdomsårene. Piger bliver gennemsnitligt syge 6 gange oftere end drenge. Hos nyfødte forekommer sygdommen (eller rettere symptomerne) hos giftig struma kun, hvis moderen, der fødte barnet, led af denne sygdom.

Hvad sker der med diffus giftig struma? Hvad er årsagen til sygdommen?

Basedow's sygdom er et klart eksempel på hyperthyreoidisme, det vil sige en stigning i funktion af skjoldbruskkirtlen over det fysiologiske niveau. Men hvor kommer overskydende hormoner fra??

Dette spørgsmål kan kun besvares ved at kigge ind i mekanismerne for udvikling af selve sygdommen og processerne til skjoldbruskkirtelkontrol. Diffus giftig struma er en autoimmun sygdom, det vil sige en sygdom forårsaget af et angreb på kroppen af ​​sit eget immunsystem. I Basedows sygdom er dette "angreb" meget specifikt: cellerne i immunsystemet begynder at producere antistoffer, der kan binde til cellerne i skjoldbruskkirtlen, hvilket opfatter dette som at modtage et signal i form af TSH (se ovenfor) og begynder at arbejde aktivt.

Denne forstyrrelse af kroppens eget immunsystem kan være genetisk forårsaget.

Hvordan fortsætter sygdommen? Hvad er dens vigtigste symptomer?

Der er følgende stadier af Graves sygdom:
• Neurotisk stadium - patienten har forskellige symptomer fra nervesystemet; skjoldbruskkirtlen forstørres praktisk talt ikke.

• Neurohormonal fase - alvorlige symptomer på skjoldbruskkirtelhormonforgiftning vises (thyrotoksikose); skjoldbruskkirtlen er markant forstørret (struma).

• Visceropatisk stadium - en langvarig stigning i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner fører til ændringer i de indre organer.

• Kakektisk stadium - præget af fuldstændig udmattelse af kroppen.
Det er moderigtigt at opdele de vigtigste symptomer på sygdommen i følgende kategorier:

Neurologiske symptomer: patienter med Graves sygdom viser alvorlig irritabilitet, agitation, klager over søvnløshed. Et almindeligt symptom på sygdommen er skælv: skælv af udstrakte arme og fingre, skælv af hele kroppen i stående stilling, skælv af lukkede øjenlåg.

Symptomer fra det kardiovaskulære system: et af symptomerne på tyrotoksikose er en vedvarende stigning i hjerterytmen (op til 180 pr. Minut!) Og en stigning i blodtrykket på grund af hjertets øgede arbejde i arterierne mærkes en stærk puls, og pulseringen af ​​de cervikale arterier bliver mærkbar. Ofte klager patienter med Basedows sygdom over åndenød og hjertebanken under fysisk anstrengelse..

Symptomer fra mave-tarmkanalen - på baggrund af diffus giftig struma kan der opstå vedvarende diarré eller forstoppelse. Børn med denne sygdom spiser meget, men på trods af dette taber de sig..

Øjesymptomer på Graves sygdom: Øjesymptomer på Graves sygdom betragtes som dets klassiske tegn. Hos børn med diffus toksisk struma kan følgende symptomer bemærkes: bred åbning af øjenlågene, manglende indsnævring af palpebral fissur med latter eller andre følelser, sjældent blinkende øjne, rysten ved lukning af øjenlåg, "skinne i øjnene", pigmentering (mørkfarvning) af øjenlågshuden, hævelse af øjenlågene, ujævnt udvidede pupiller.

Hvad er en tyrotoksisk krise?

Tyrotoksisk krise er en farlig tilstand, der kan komplicere forløbet af Graves sygdom. En tyrotoksisk krise er kendetegnet ved en skarp og massiv frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodbanen. En tyrotoksisk krise kan udløses af stress, motion, skade eller operation på skjoldbruskkirtlen.

Symptomerne på krisen er som følger: en kraftig stigning i kropstemperatur op til 40 ° C, en markant stigning i hjerterytmen op til 200 slag i minuttet, øget agitation og derefter patientens apati og døsighed, opkastning, kvalme, diarré. Tyrotoksisk krise er en yderst farlig tilstand, der kræver øjeblikkelig lægehjælp.

Hvordan diagnosticeres diffus tyrotoksisk struma??

Diagnose af Graves sygdom udføres af en specialist endokrinolog.

Diagnosen af ​​sygdommen er etableret på baggrund af: symptomer og kliniske tegn på sygdommen, data om sygdommens udvikling, der er givet til patienten, information opnået under patientundersøgelsen (for eksempel en stigning i skjoldbruskkirtlen) samt laboratoriemetoder til undersøgelse af patienten.

Den vigtigste metode til laboratoriediagnose af tyrotoksikose er at bestemme koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4) såvel som hypofysehormonet (TSH).

En ultralydsundersøgelse (ultralyd) kan være nødvendig for at bestemme størrelsen og strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen.

For at bekræfte diagnosen Graves sygdom bestemmes antistoffer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen.

Hvordan behandles diffus giftig struma hos børn??

Der er tre hovedretninger i behandlingen af ​​Graves sygdom: lægemiddelbehandling, kirurgisk behandling og behandling med radioaktive isotoper af jod. Den sidstnævnte type behandling (strålebehandling) anvendes ikke til børn.

Hvad er lægemiddelbehandlingen af ​​tyrotoksisk struma, og hvordan udføres den??
Medicinsk behandling af Graves sygdom udføres med lægemidler, der hæmmer arbejdet i skjoldbruskkirtlen, thyreostatika (for eksempel Tiamazol). Behandlingens varighed og doseringen af ​​lægemidlet bestemmes af den behandlende læge individuelt for hver patient. Den gennemsnitlige behandlingsvarighed for milde former for sygdommen kan være seks måneder og for svære former på 5 år. En af bivirkningerne ved lægemiddelbehandling kan være hæmning af hæmatopoiesis, og derfor anbefales det i løbet af behandlingen systematisk at overvåge blodsammensætningen..

Hvornår ordineres kirurgisk behandling af Graves sygdom??
Kirurgisk behandling af diffus toksisk struma involverer fjernelse af det meste af skjoldbruskkirtlen, så resten af ​​skjoldbruskkirtlen udskiller tilstrækkelige hormoner til, at kroppen fungerer normalt.

Kirurgisk behandling er en sidste udvej. Behovet for en sådan behandling kan opstå i følgende tilfælde:
• Stor struma, kompression af halsen fra skjoldbruskkirtlen;

• Tilstedeværelsen af ​​aktive ("varme") knuder i skjoldbruskkirtlen;

• Tilbagefald af sygdommen efter afslutning af hele behandlingsforløbet;

• Goiterens placering bag brystbenet eller andetsteds (ektopi i skjoldbruskkirtlen);

• Intolerance over for lægemiddelbehandling eller stærk undertrykkelse af hæmatopoiesis på baggrund af behandlingen.


Bibliografi:
1.GF Aleksandrova, Clinical Endocrinology: A Guide for Physicians, M.: Medicine, 1991
2. Abramova N.A. Endokrinologi, M.: GEOTAR-Media, 2008

Forfatter: Pashkov M.K. Indholdsprojektkoordinator.

Jeg vil finde ud af...

Alt det mest interessante og nyttige her

Svar på alle spørgsmål om coronavirus.

Goiter af skjoldbruskkirtlen hos børn

  • Ikke-toksisk struma som en type sygdom
  • Endemisk struma eller jodmangel i bopælsområdet
  • Diffus giftig struma

For det første i human endokrin patologi er der en sygdom i skjoldbruskkirtlen, som er placeret på forsiden af ​​nakken. Takket være hende reguleres niveauet af stofskifte i kroppen. En struma eller en forstørrelse af skjoldbruskkirtlen kan forekomme i alle aldre, men hos børn er det mindre almindeligt i 5% af tilfældene, men så snart de første tegn opstår, skal du straks kontakte en endokrinolog.

Ikke-giftig struma som en type sygdom

Hvis en person ikke bor i et endemisk område, hvor der er utilstrækkelig mængde jodsalte i jorden og vandet, er skjoldbruskkirtelsygdom forbundet med arvelighed, forkert diæt, mangel på sporstoffer, kroniske sygdomme og andre lignende faktorer. Ikke-giftig struma er opdelt i to typer:

  1. Erhvervet. Blandt børn falder så meget som 25% på denne type sygdom, desuden bliver piger oftere syge. Ved undersøgelse og palpation forstørres kirtlen jævnt, forårsager ikke smertefulde fornemmelser og er mobil. Alle indikatorer for skjoldbruskkirtlen er normale, så diagnosen bestemmes ved udelukkelse. Som regel, hvis struma ikke vises visuelt, så forsvinder den gradvist af sig selv. Det er kun nødvendigt at gennemgå en periodisk undersøgelse.
  2. Medfødt - har tendens til at dukke op hos en nyfødt, eller udvikling sker i de første leveår. Årsagen kan skyldes maternel iodmangel under graviditet eller amning.

Endemisk struma eller jodmangel i bopælsområdet

Dette er den mest almindelige iodmangelforstyrrelse hos børn, hvor struma kan ændre formen på nakken. En sygdom af massiv karakter på grund af mangel på jod i det ydre miljø.

Der er forskellige grader af ændring i størrelsen på skjoldbruskkirtlen:

  • nul grad, dette er når struma er helt fraværende, ikke håndgribelig og visuelt usynlig;
  • ved første grad begynder struma at blive palperet ved palpation, hvis der udføres synkereflekser;
  • i anden grad visualiseres skjoldbruskkirtlen under indtagelse, den er håndgribelig, men formen på nakken forbliver uændret;
  • i tredje grad bliver halsen tykkere;
  • ved den fjerde grad øges struma så meget, at ændringer i form kan ses i nakkeområdet;
  • den femte grad er den farligste på grund af en signifikant stigning i skjoldbruskkirtlen, er halsen komprimeret, hvilket kan føre til kvælning.

Diffus giftig struma

Sygdommen er forbundet med de toksiske virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner. I de fleste tilfælde er piger ramt. Visse faktorer disponerer for udviklingen af ​​denne type, ofte sygdomme af infektiøs karakter og forværring af kronisk foci i nasopharynx.

Diffus giftig struma kan identificeres ved en række forskellige symptomer:

  • Irritabilitet.
  • Pludselige humørsvingninger.
  • Rastløs søvn.
  • Overdreven sveden.
  • Øget kropstemperatur.
  • Ændringer i håndskrift.
  • Skælvende øjenlåg, tunge, fingre.
  • Cardiopalmus.
  • Dyspnø.
  • Vægttab.
  • Acceleration i vækst.
  • Øget appetit.
  • Tørst.
  • Udvidet pupil.
  • Sjældent blinkende.
  • Pigmentering.

Graden af ​​stigning bestemmes på samme måde som hos endemisk struma.

Alle, der bor i en region med jodmangel, skal indtage tang, fisk og skaldyr og kun bruge iodiseret salt, når de tilbereder forskellige retter. Også til forebyggelse kan du tage et kaliumjodpræparat, men kun efter at have konsulteret en læge. Det er nødvendigt at gennemgå en undersøgelse på en polyklinik en gang hver sjette måned for at bestemme skjoldbruskkirtlens tilstand og omhyggeligt observere dit barns trivsel..

Sygdom hos diffus struma hos børn

Udviklingen af ​​diffus giftig struma hos børn fører til skjoldbruskkirtelhyperplasi. Med dannelsen af ​​patologi opstår der en stigning i antallet af celler i dets væv..

Orgelet øges i størrelse, dets funktion forstyrres. Endokrin sygdom debuterer oftest mellem 10 og 14 år. Medfødte former er ekstremt sjældne. Deres tidlige diagnose og behandling hjælper med at holde barnet i live.

Årsager

I de fleste kliniske tilfælde er grundlaget for udviklingen af ​​diffus giftig struma hos et barn en arvelig faktor. Årsagerne til spredning af skjoldbruskkirtlen er stadig ukendte, men forskere var i stand til at identificere de faktorer, der ledsager patologien. Disse inkluderer:

  • akutte og kroniske infektioner, der påvirker de øvre luftveje (bihulebetændelse, tonsillitis, difteri, influenza, tonsillitis) eller organer i mave-tarmkanalen (yersiniose)
  • følelsesmæssig stress forbundet med tilpasningsperioder, psykologisk traume, neurose, depression;
  • overdreven dosis ultraviolet stråling
  • traumatisk hjerneskade;
  • fysisk aktivitet ikke for alder
  • mangel på iodforbindelser;
  • hypotermi
  • sygdomme, der forårsager stofskifteforstyrrelser.

Som et resultat af udviklingen af ​​patologi producerer immunsystemet antistoffer mod hormonet, som produceres af hypofysen for at kontrollere skjoldbruskkirtlen. Uden det begynder hendes væv at vokse ukontrollabelt..

En enorm mængde kirtelsekretion injiceres i blodet. Dette fremkalder en overtrædelse af protein, fedt, mineralsk stofskifte.

For bedre at beskrive en patients tilstand bruger lægerne udtrykket "forgiftning". Årsagerne til tyrotoksikose er endnu ikke helt forstået, men det er med sikkerhed kendt, at hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen destabiliserer arbejdet i alle interne systemer. Derfor bliver en række eksisterende kliniske manifestationer mulige..

Symptomer på diffus struma hos børn

Den beskrevne sygdom har et andet navn - Graves sygdom. I de første faser af udviklingen afslører diffus struma sig ikke på nogen måde. Og kun når den patologiske proces over tid påvirker næsten alle indre organer, vises følgende karakteristiske symptomer:

  • urimelig irritabilitet
  • øget ophidselse
  • stærk tårevælde
  • en skarp humørsvingning
  • hurtig træthed
  • overdreven sveden
  • rysten i forskellige dele af kroppen.

Pulse bliver hurtigere, arytmi udvikler sig, blodtrykket stiger, gå fører til åndenød. Patienten er meget tynd, mens han opretholder den tidligere diæt, han har mavesmerter, diarré, kvalme. Mange klager over tegn på galde dyskinesi. Ansigtet svulmer op, rystelser i øjenkuglerne opstår, øjenmuskulaturens tone forstyrres.

Hos syge børn øges skjoldbruskkirtlen, struma vokser. Når du palperer det, er det muligt at registrere pulsering. Sådanne ændringer fører til problemer med at synke, når der indåndes den næste luftdel, opstår et kvælningsangreb, og stemmen vil hæs. Unge klager ofte over en klemning i luftrøret, så mange kan ikke bære tøj med høj hals.

Vedvarende varme palmer dækket af sved er et andet karakteristisk symptom på diffus giftig struma. Negle bliver kedelige, hår bliver skørt. Den patologiske proces med en sådan sygdom påvirker ofte andre endokrine kirtler..

Derfor dannes dysfunktioner i kønsorganet hos børn, der er gået i puberteten. Piger har menstruations uregelmæssigheder.

Styrken aftager hos unge mænd. I dette tilfælde udvikler sekundære seksuelle egenskaber normalt. Med et langvarigt forløb og fravær af behandling fører sygdommen til en generel udtømning af kroppen..

For at bestemme sygdommens sværhedsgrad bruger lægerne følgende opdeling af diffus hyperplasi i faser:

  1. På nulstadiet afslører palpation ikke patologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen.
  2. I det første udviklingsstadie skelnes der tydeligt mellem kirtelens ismus under slugning.
  3. Under det andet trin under svælget er det muligt at palpe alle organets strukturelle elementer.
  4. I tredje fase fører hyperplasi til udseendet af en næppe mærkbar deformation af nakken..
  5. På det fjerde trin er der en udtalt ændring i formen på nakken..
  6. På det femte udviklingsstadie vokser struma til en enorm størrelse og klemmer luftrøret.
  7. Det er udviklingsstadiet for diffus struma, der tages som basis for udarbejdelse af et terapeutisk regime.

Mulige komplikationer

Hvis det ikke behandles, kan et sygt barn udvikle en tyrotoksisk krise. Det bliver ofte årsagen til svær kardiovaskulær svigt, hvilket kan føre til døden. Den beskrevne patologi er farlig, da kliniske symptomer udvikler sig hurtigt. Patienten har:

  • svær feber
  • hjertebanken (puls kan være op til to hundrede slag i minuttet)
  • atrieflimren;
  • diarré og opkastning
  • parese.

Under en krise reduceres mængden af ​​urin, der udskilles betydeligt. Diarré, opkastning forårsager progressiv dehydrering. Barnet bliver sløvt, bevæger sig ikke meget, hans øjne stikker ud, blodtrykket stiger. I denne tilstand bliver bevidsthedsforstyrrelse mulig. Nogle børn går i koma. De, der udvikler nyresvigt på denne baggrund, dør..

Diagnostik

En endokrinolog er i stand til at stille en foreløbig diagnose baseret på en indledende undersøgelse og en grundig historie af sygdommen. Tilstedeværelsen af ​​en triade (struma, udbulning og hjertebanken) er de vigtigste diagnostiske kriterier. Laboratorie- og instrumentale undersøgelser bruges til at bekræfte mistanke. Et sygt barn tildeles:

  • Ultralydundersøgelse af skjoldbruskkirtlen.
  • Blodprøver for hormonniveauer (for at påvise en stigning i thyroxin og triiodothyronin).
  • Blodkemi.
  • EKG (for at registrere hjerteslagets renhed).
  • Radioimmunanalyse (for at kompilere koncentrationsniveauet for mængden af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtelhormoner).

På dette stadium er det vigtigt at differentiere udviklingen af ​​DTG (diffus giftig struma hos børn) fra vegetativ vaskulær dystoni, fra reumatisk hjertesygdom og hjertesygdom, at vurdere barnets generelle tilstand, at bestemme udviklingsstadiet for sygdommen og at udvikle et effektivt terapeutisk regime.

Behandling

Terapi af en mild form for "Basedows sygdom" hos børn udføres poliklinisk, drenge og piger med moderate og svære former er indlagt. I de tidlige stadier af udviklingen af ​​patologi anvendes konservativ terapi, patienter ordineres medicin, der hjælper:

  • blokere produktionen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner (thyreostatika)
  • normalisere hjertemusklens arbejde (B-blokkere)
  • reducere størrelsen på skjoldbruskkirtlen (gluosteroider + kaliumpræparater)
  • støtte arbejdet i skjoldbruskkirtlen (theroidhormoner).

Alt uden undtagelse er ordineret jodindtagelse. Børnehavebørn tager det i tyve dage i små doser, hvorefter en ti-dages pause og medicin genoptages. Kompleks lægemiddelterapi involverer brugen af ​​antihistaminer og beroligende midler. Hvis synsorganerne er involveret i den patologiske proces, ordineres brugen af ​​øjendråber. Patienter rådes til at bære solbriller, når de går ud..

Hvis et sygt barn ikke tåler konservativ behandling af diffus giftig struma, kan delvis fjernelse af skjoldbruskkirtlen være indikeret. Operationen udføres også i tilfælde af et alvorligt langvarigt forløb af sygdommen.

Det vil bestemt rådes til at blive udført af dem, der efter at have afsluttet det fulde behandlingsforløb har et tilbagefald, der er diagnosticeret med stor struma, hvilket fører til kompression af luftrøret, kar eller tilbagevendende nerve. Den optimale alder for subtotal skjoldbruskkirtelresektion er femten år.

Vejrudsigt

Hvis behandlingen blev valgt korrekt, vil prognosen altid være gunstig. Fuld opsving sker normalt inden for et og et halvt år. Udnævnelse og implementering af terapi med thyreostatika giver dig mulighed for at få stabile remissioner i 70% af tilfældene.

Narkotikakurserne er lange, deres tidlige annullering kan fremkalde et nyt tilbagefald. Det kan udvikle sig to år efter, at et varigt terapeutisk resultat er opnået. I en sådan situation betragtes et sygt barns tilstand som ubehandlet tyrotoksikose..

Information til forældre

Et barn med den beskrevne diagnose skal skabe et roligt miljø. Forældre skal beskytte deres barn mod stressede situationer og nervøse stød, og sørg for, at deres datter eller søn ikke overarbejder. Patienten bør ikke få høj fysisk aktivitet.

En diæt med højt kalorieindhold er indiceret til at genopbygge vægttab. Kosten skal indeholde fødevarer, der indeholder kulhydrater, thiaminer, vitaminer og aminosyrer. De fleste af disse elementer findes i fisk og skaldyr, grøntsager, frugt og bær, løg og hvidløg. Retterne skal helst dampes, bages i ovnen eller koges over svag varme. Nyttige korn tilberedt af havre, boghvede og ris, mejeriprodukter.

Kulsyreholdige drikkevarer, fede og stegte fødevarer, slik og bagværk i store mængder er kontraindiceret. Samt produkter, der har en stimulerende effekt på centralnervesystemet (kød bouillon, kaffe, chokolade, stærk sort te, krydderier og krydderier). Energiværdien af ​​den gennemsnitlige daglige hastighed skal være 3800 kcal. Hele denne norm skal opdeles i fire dele..

Efter udskrivning fra hospitalet har patienten lov til at studere efter en og en halv måned. Han er fuldstændig befriet fra lektioner i fysisk træning, fra emner, der kræver udførelse af enhver fysisk aktivitet. Forældre skal sikre, at deres børn deltager i en endokrinolog. Indtil fuldstændig helbredelse måles volumenet af nakke, puls og tryk ved hvert besøg hos lægen.

Hver tredje måned skal barnet tage en blodprøve for sukker og kolesterol. Tilstanden for den hormonelle baggrund undersøges også. Hvert halve år konsulteres patienten af ​​en øjenlæge, en ENT-specialist og en neuropsykiater. En teenager fjernes fra registret, hvis remission varer i tre år. Sanitær behandling for børn, der har gennemgået den beskrevne sygdom, er kontraindiceret.

For at forhindre sygdom bør forældre forsøge at eliminere indflydelsen fra provokerende faktorer. Det er vigtigt for voksne at huske, at den vigtigste årsag til sygdommen på dette tidspunkt er psykologisk traume og alvorlig følelsesmæssig stress. I nærvær af en skærpende arvelighed vil sådanne stimuli let udløse farlige patologiske processer. De første stadier af sygdommen behøver ikke behandling, men udviklingen af ​​den patologiske tilstand skal overvåges, derfor er det vigtigt konstant at holde kontakten med endokrinologen.

Eksperter anbefaler også at behandle forkølelse i tide, bruge iodiseret salt i mad og konstant styrke barnets immunitet. Vær ikke bange for læger. Moderne behandlingsmetoder giver dig mulighed for at opnå fuldstændig bedring.

Struma hos børn

En struma er en forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, der deformerer halsens konturer. Denne stigning er patologisk og er ikke forårsaget af betændelse, svulst eller blødning. Denne gruppe sygdomme forener forskellige smertefulde tilstande i skjoldbruskkirtlen ledsaget af en ændring i størrelse.

Årsager

Jod stimulerer produktionen af ​​hormoner i kroppen. Hos børn er denne proces dyr. Jodmangel skyldes det lave indhold i jord, vand og mad. Mangel på jod er hovedårsagen til enhver struma.

En forstørret skjoldbruskkirtel er den vigtigste manifestation af jodmangel. Det kan være af forskellig grad. Volumenet af kirtlen afhænger af barnets alder og øges gradvist, når det vokser.

Denne patologiske tilstand i skjoldbruskkirtlen har flere sorter:

  • Goiter med en korrekt fungerende kirtel - euthyroid.
  • Goiter med nedsat hormonproduktion - hypothyroid.
  • Goiter med øget produktion af hormoner - diffus giftig struma.

Børn diagnosticeres oftest med euthyroid og diffus giftig struma..

Euthyroid goiter er en tilstand i skjoldbruskkirtlen, hvor koncentrationen af ​​hormoner er normal. Dens årsag er jodmangel. En sådan struma kan være sporadisk (hvis der opdages individuelle tilfælde) og endemisk.

Piger er mere tilbøjelige til at udvikle euthyroid goiter. Dette skyldes betydelige ændringer i puberteten. Efter alt øges behovet for dette mikroelement på dette tidspunkt betydeligt.

Euthyroid goiter har to former for udvikling:

  • parenkymal;
  • kolloid.

I den parenkymale form opstår udvidelsen af ​​kirtlen som et resultat af kroppens reaktion på jodmangel. Kirtlen består af små follikler.

Med kolloid struma består kirtlen af ​​store follikler. Denne struma er kendetegnet ved stabilisering af thyroidestimulerende hormonproduktion..

Diffus giftig struma er kendetegnet ved en stigning i hormoner i blodet. Deres overskud påvirker arbejdet i mange organer og systemer negativt. En sådan patologisk tilstand i skjoldbruskkirtlen ledsager ofte puberteten, puberteten. Giftig struma er kendetegnet ved en stigning i stofskiftet, hvilket resulterer i et fald i kropsvægt..

Almindelige årsager til struma kan være:

  • hyppige infektioner
  • forstyrrelse af hypofysefunktioner;
  • dysfunktion i kønsorganerne;
  • hypotermi
  • langvarig brug af medicin, der gør det umuligt for assimilering af jod;
  • sygdomme i mave-tarmkanalen, hvor processen med iodabsorption er vanskelig;
  • ubalance i ernæring
  • arvelig disposition.

Symptomer

De vigtigste symptomer på struma er som følger:

  • en forstørret skjoldbruskkirtel
  • krænkelse af opmærksomhed
  • forstyrrende lavvands søvn
  • tåreanhed
  • synkebesvær og vejrtrækning
  • træthed, passivitet, apati;
  • stakåndet; uproduktiv hoste
  • øget puls
  • bilateral udbuling af øjnene
  • øget urinproduktion
  • en skarp humørsvingning
  • aggressivitet
  • overdreven sveden
  • følelse af varme i kroppen
  • vægttab uden nedsat appetit
  • forstyrret afføring
  • konstant tørst.

Diagnosticering af struma i et barn

Diagnosen stilles af en endokrinolog. Han gennemfører studiet af historien og undersøgelsen, som inkluderer en detaljeret ekstern undersøgelse og palpering af nakken.

Foreskriver ultralydsdiagnostik for at fastslå typen af ​​struma. Radioisotopscanning af kirtlen giver dig mulighed for at vurdere organets funktionalitet. Hvis der er en nodulær struma, er en biopsi en obligatorisk undersøgelse. Baseret på dets resultat identificeres sygdommens onkologiske natur.

Fra laboratorietests skal du have en generel blod- og urintest, en blodprøve for hormoner og thyroglobulin.

I de fleste tilfælde har barnet en ubalance i skjoldbruskkirtelhormoner og et højt thyroglobulinindhold..

Komplikationer

Goiter-behandling skal udføres rettidigt og tilstrækkeligt, fordi struma er farligt med følgende komplikationer:

  • skjoldbruskkirtelens onkologi;
  • betændelse i kirtlen i forstørret tilstand - strumit;
  • blødning i skjoldbruskkirtlen
  • kompression af luftveje og andre organer;
  • udvikling af "thymus hjerte" - en patologisk proces, hvor der er en stigning i højre side af hjertet.

Behandling

Hvad kan du gøre

Forældre bør organisere en særlig diæt baseret på fødevarer med højt iodindhold. Disse inkluderer: skaldyr og fisk, tang, havsalt, hytteost, alle slags nødder, tørret frugt, bær, frø af enhver art, honning, frisk grøntsag og frugtsaft.

Hvad en læge kan gøre

En struma i et barn kan behandles med konservative og kirurgiske metoder. Grundpillerne i behandlingen er konservativ behandling baseret på brugen af ​​skjoldbruskkirtellægemidler. Lægemidlerne administreres gradvist, hvilket øger doseringen over tid..

Hvis der er en lille forstørrelse af kirtlen, er jodterapi nødvendig. En særlig diæt er også en vigtig betingelse for behandlingen..

Hypoteroid struma kræver hormonerstatningsterapi, dvs. brug af kunstige hormonanaloger.

Kirurgisk indgreb er indiceret til svær nodulær struma. Dette udtrykkes i en betydelig størrelse af struma og kompression af luftveje og organer, hvilket resulterer i, at det er svært at trække vejret og sluge. Børn gennemgår en resektion af skjoldbruskkirtlen. Efter operationen udføres hormonerstatningsterapi for at undgå tilbagefald..

Forebyggelse

Effektive forebyggende foranstaltninger inkluderer regelmæssigt forbrug af bordjodiseret salt og fødevarer, der er rige på jod. Saltning af mad er nødvendig i slutningen af ​​madlavningen, fordi sporstoffer er følsomme over for varme. Den krævede daglige dosis af et sporstof til et barn under 7 år er 90 mcg.

Du skal også sørge for at styrke immunforsvaret. Dette kræver: genoprettende og hærdningsprocedurer, motion, afbalanceret ernæring og eliminering af stress.

Top