Vigtigste // Kræft

Hvad er TPO-antistoffer

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen udgør en fare for alle vitale systemer i menneskekroppen. Årsagerne til deres forekomst er meget forskellige, og resultatet er det samme - en krænkelse af organets sekretoriske funktion, hvorigennem iodholdige hormoner kommer ind i kroppen for yderligere deltagelse i stofskiftet. Sidstnævnte består i behandling af lipider, proteiner, kulhydrater og mineraler.

Hvis koncentrationen af ​​hormoner TSH, T3 og T4 forstyrres, påvirkes skjoldbruskkirtlen af ​​en af ​​patologierne såsom Bosses sygdom, diffus autoimmun toksisk struma, skjoldbruskkirteladenom, nodulær struma eller kirtelcarcinom. I disse tilfælde produceres specielle stoffer, der fortærer follikulære thyrocytter i kirtlen og øger eller nedsætter niveauet af hormoner i blodet. Oftere forhøjes antistoffer mod thyroperoxidase, der kræves specifik behandling og under vejledning af en endokrinolog.

Funktioner i fysiologi

Immunsystemet beskytter altid vores helbred og beskytter mod vira, bakterier, mikrober, opportunistiske infektioner, betændelse og vævsskader. Selv efter operationer instruerer immunitet sine tropper til at genopbygge biologiske grænser. Men der er tidspunkter, hvor hæren i form af antistoffer begynder at reagere på sine egne celler, protein eller anden oprindelse og danner et reaktivt kompleks - antigen-antistof.

Denne reaktion forekommer også med skjoldbruskkirtlen, immunantistoffer reagerer på mikrosomal skjoldbruskkirtelperoxidase. Antistoffernes struktur er intet andet end proteiner kombineret med kulhydrater. Det er disse aktive stoffer, der er i stand til at forårsage hyper- eller hypothyroidisme..

Disse komplekser kaldes immunglobuliner, de er af flere typer (IgG, IgA, IgM, IgD og IgE). Ved at kontrollere væv på celleniveau finder de et patologisk middel og fjerner det.

Under visse betingelser begynder disse stoffer at fortære sunde områder af skjoldbruskkirtlen og øge antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidaseenzymet. Et for højt niveau af iodholdige hormoner vises og forårsager hyperthyreoidisme og tyrotoksikose. Og også omvendt - deres insufficiens, det vil sige hypothyroidisme.

Meget ofte fører inflammatoriske og infektiøse sygdomme i skjoldbruskkirtlen, nedsat immunitet eller ondartede tumorer til disse reaktioner. Spørgsmålet opstår straks: "Ved tpo øges kraftigt, hvad er behandlingen for denne sygdom, og med hvem er det bedre at blive behandlet?"

Inden du afklarer dette spørgsmål, skal du vide, at skjoldbruskkirtelorganets normale sekretoriske funktion er direkte relateret til de endokrine kirtler såsom hypofysen, hypothalamus, binyrerne og kønsorganerne. Jod holdes på et bestemt niveau på grund af den afbalancerede tilstand i centralnervesystemet.

Hvis en person er sund, betyder det, at den kvantitative norm for TSH-hormoner produceres i hypofysen og TRH-hormoner i hypothalamus. Mangel på jodmangel fører til forstyrrelse af den fysiologiske rytme ved produktionen af ​​disse stoffer og udviklingen af ​​patologier.

Opmærksomhed! Mangel på jod hos gravide kvinder og børn øger risikoen for sygdom. Hvis blodprøverne viser, at ATK øges, er behandlingen kun indlagt og kun under opsyn af en endokrinolog!

Immunsystem - reaktion på skjoldbruskkirtelperoxidase i retning af stigende antistoffer

Skjoldbruskkirtlen gennem hormoner produceret af triiodothyronin T3 og thyroxin T4 korrigerer mængden af ​​fedt, proteiner, kulhydrater og mikro- eller makro-stoffer. Produktionen af ​​disse hormoner understøttes af et separat enzym - skjoldbruskkirtelperoxidase.

Autoimmun patologi undertrykker denne funktion og skaber antistoffer mod det specificerede enzym, dvs. de såkaldte reaktive aggregeringer dannes: antigen-antistof. Produktionen af ​​T3 og T4 afbrydes, parallelt afbrydes den kvantitative koncentration af hormonet TSH. Dens stigning fører til en lav titer af iodholdige hormoner, mens hypothyroidisme udvikler sig langsomt eller hurtigt.

Vigtig! Hvis antistoffer mod thyroperoxidase er forhøjede, vil kun den behandlende læge fortælle dig, hvordan du skal behandle, og hvad du skal gøre efter et komplet hormonbehandlingskurs. Et uafhængigt forsøg på at slippe af med antistoffer mod enzymet, der stimulerer triiodothyronin og thyroxin, vil resultere i levende symptomer på kardiovaskulære, lever- og nyrekomplikationer samt psykiske lidelser med dyb depression.

Fremkomsten af ​​antistoffer mod thyroperoxidase er det første trin eller debut af en autoimmun sygdom. Forklaringen på denne fysiologiske proces ligger i aggressiviteten af ​​immunitet over for sunde proteiner. I et laboratorieundersøgelse af blod findes immunglobuliner eller markører for peroxidase. De angriber målrettet enzymer og påvirker skjoldbruskkirtlen.

Hvis testene er positive, og scenen er primær, kan patologien stoppes efter det første behandlingsforløb, og organet kan bevares intakt uden operation med delvis eller fuldstændig resektion. Høj koncentration af immunglobuliner undertrykker enzymet på celleniveau.

Hvordan behandles forhøjede antistoffer mod thyroperoxidase og forhindrer irreversible histologiske ændringer i kirtelvæv og i vitale systemer og organer? Først skal du bestemme årsagerne til patologi og stille en nøjagtig diagnose. Videoen i denne artikel er pålidelig information om skjoldbruskkirtelpatologier forbundet med en øget antiter til peroxidase.

Liste over faktorer, der fremkalder patologi

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen:

• Greifs sygdom.
• Thyroiditis (inflammatoriske og infektiøse processer af forskellige etiologier).
• Nodulær struma.
• Idiopatisk hypothyroidisme (nedsat funktion af produktionen af ​​iodholdige hormoner T3 og T4 med en høj koncentration af antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidering).
• Godartede adenomer.
• Skjoldbruskkirtelcancer.

Når hormonet am tpo er forhøjet, er behandlingen rettet mod blokerende antistoffer. Ellers vil et fald i peroxidasenzymer nedsætte stimuleringen af ​​væksten af ​​iodholdige hormoner, fremkalde morfologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen. Den patologisk unormale proces sætter i gang mekanismen for diffus spredning af follikulære thyrocytter efterfulgt af erstatning med bindevæv.

Immunoglobuliner opfatter det inflammatoriske respons som en invasion af fremmedlegemer, og som et resultat vil selvdestruktion af sit eget protein forekomme. Begge lap af det endokrine organ eller kun en lap kan være involveret i processen med en autoimmun reaktion..

Klinisk ligner en sådan reaktion en fortykkelse af væv eller en eller flere knuder med en anden konsistens. I dette tilfælde at blive overrasket i lang tid og spørge dig selv "antistoffer mod thyroperoxidase øges meget, hvordan man behandler?" behøver ikke, men gå straks til lægens aftale.

Den anden gruppe af årsager til immunoglobulinreaktionen på skjoldbruskkirtelperoxidase:

• Intrauterine unormale ændringer i skjoldbruskkirtlen.
• Komplikationer efter operation i nakke eller hoved.
• Kroniske gastrointestinale sygdomme.
• Anæmi.
• Blodkræft.
• Sklerodermi.
• Allergi.
• Fedme.
• Diabetes på anden-tredje niveau.
• Reumatiske sygdomme i bevægeapparatet (reumatoid arthritis).
• Kroniske patologier i centralnervesystemet.
• Mangel på jod i drikkevand.
• Beruselse med giftige stoffer.
• Øgede niveauer af radioaktive stoffer.

Vigtig information! Efter langvarig administration af antibiotika, kortikosteroider og antidepressiva øges antistoffer mod mikrosomal thyroperoxidase, hvis behandlingen afbrydes, vil niveauet af antistoftiter falde og gradvist korrigere.

Midlertidig forhøjelse af antistoffer mod thyperoxidase

Det er normalt, at skjoldbruskkirtelperoxidase-immunglobulinniveauerne stiger. Disse tilfælde inkluderer barndom, graviditet og amning, akutte virusinfektioner i luftvejene, kirurgiske operationer af ethvert organ og system samt aldersrelateret dysfunktion i reproduktionssystemet.

Mange tilfælde af en stigning i antistoftiter forekommer med hepatitis A, B og C. En øget stressbaggrund fører også til en midlertidig stigning i antistoffer. Følelsesmæssige mennesker er i fare og gennemgår hypo- eller hypertyreose.

Normale indekser for iodholdige hormoner (T3, T4 og TSH):

Triiodothyronin - T3 (nmol / l)
Ung alder op til (18-22 år)	1.23-3.24
Moden alder (25-52 år)	1.08-3.15
52 år og derover	0,62-2,78

T4 eller thyroxin (nmol / l)
Mandligt køn	59-134
Kvinde	71-141
under graviditet	12,1-15,5

TSH (μ IU / ml)
Mænd	0,4
Kvinder	0,38-0,5
gravid	0,3-036

Antistoffets titer til thyroperoxidase er normalt 35-36 IE / ml. Overskridelse fører til hypothyroidisme og et fald til hyperthyroidisme. Disse tal varierer alt efter køn, alder og comorbiditeter..

Terapeutisk taktik - eliminering af øgede niveauer af antistoffer

En medicinsk indikation for skjoldbruskkirtelsygdom med en øget koncentration af antistoffer mod thyroperoxidase er administration af lægemidler til at korrigere niveauet af T3-T4-hormoner, nemlig Levothyroxin (analoger af Eutirox og L-thyroxin). Instruktionerne for disse lægemidler skal følges for at udelukke uønskede reaktioner..

Dosis af medicinen bestemmes af mængden af ​​manglende hormonelle stoffer. Behandlingsregimen ordineres af den behandlende læge og justeres i henhold til blodprøver for antistoffer. Gravide kvinder tager L-thyroxin, denne medicin hjælper med at stabilisere funktionen af ​​det endokrine organ. Prisen på lægemidlet, der anvendes til behandling, afhænger af, hvor det sælges.

konklusioner

Hvis antistoffer mod thyroperoxidase hæves, bør behandlingen påbegyndes med det samme, ellers bliver patologien kronisk med inddragelse af andre systemer. Tidlig henvisning til en specialist hjælper med at eliminere sygdommen på et tidligt stadium af dens udvikling.

Hvis du har læst disse oplysninger, og du har fundet nogen symptomer eller risikofaktorer i dig selv, anbefaler jeg, at du undersøges i specialiserede medicinske institutioner. Og husk: dit liv er i dine hænder!

Antistoffer mod thyroperoxidase er forhøjede: hvad betyder det, og hvad er normen

Skjoldbruskkirtelperoxidase (skjoldbruskkirtelperoxidase, TPO) er et glycosyleret type I transmembranprotein. Enzymet katalyserer biosyntese af triiodothyronin og thyroxin (T3 og T4). Disse hormoner er involveret i alle metaboliske processer i kroppen. Insufficiens eller fravær af skjoldbruskkirtelperoxidase er en af ​​årsagerne til medfødt hypothyroidisme.

En stigning i titeren af ​​antistoffer mod TPO (AT-TPO) observeres med autoimmun skade på skjoldbruskkirtlen (TG). Antistoffer mod thyroperoxidase produceres af B-lymfocytter, der infiltrerer skjoldbruskkirtelvæv og er en markør for Hashimotos sygdom og Graves sygdom (Graves sygdom).

Laboratoriediagnostik af antistoffer mod thyroperoxidase

AT-titer til thyroperoxidase er en indikator for autoimmune skjoldbruskkirtelpatologier, hvilket gør det muligt at opdage sygdommen i de tidlige stadier. Specifikke markører for denne gruppe af sygdomme er antistoffer mod antigenet til den mikrosomale fraktion af thyrocytter. Hos 90-95% af patienterne med Hashimotos struma og hos 80% af patienterne med Graves sygdom er antistoffer mod thyroperoxidase forhøjet. Antistof test er inkluderet i skjoldbruskkirtlen screening panel.

Skjoldbruskkirtelpanelet inkluderer følgende tests:

• skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH);
• total og fri triiodothyronin;
• thyroxin;
• thyroglobulin såvel som antistoffer mod det.

Indikationer til analyse af antistoffer mod thyroperoxidase er:

• mistanke om en autoimmun skjoldbruskkirtelpatologi;
• screening af gravide i graviditetens første trimester for at vurdere risikoen for dysfunktion i skjoldbruskkirtlen og udviklingen af ​​postpartum thyroiditis;
• bestemmelse af risikofaktorer for medfødt hypothyroidisme;
• screening for årsager til infertilitet eller tilbagevendende abort;
• evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen
• vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion inden start af amioadaron, interferoner og lithiumpræparater.

En stigning i antistoffets titre mod TPO under graviditet opstår på grund af ændringer i immunsystemet såvel som tilpasning af skjoldbruskkirtlen til svangerskabet. Antistofniveauer vender tilbage til normale 8-9 måneder efter fødslen.

Under graviditet er analysen af ​​AT-TPO retfærdiggjort af det faktum, at antistoffer kan trænge ind i blod-placenta-barrieren og have en negativ effekt på fosteret. Undersøgelsen udføres med graviditetspatologi: præeklampsi hos gravide kvinder, spontan abort eller for tidlig fødsel.

Niveauet af antistoffer mod thyroperoxidase bestemmes med følgende tegn på skjoldbruskkirtel dysfunktion:

1. Hypofunktion: karakteriseret ved en stigning i kropsvægt, konstant utilpashed, træthed, kuldeintolerance, forstoppelse, tør hud, hårtab; blodtryksniveauer kan også sænkes.
2. Hyperfunktion: typiske tegn er vægttab, øget spytdannelse, takykardi, exophthalmos, søvnløshed, irritabilitet, hypertension.

For at vurdere AT-TPO tages venøst ​​blod. Undersøgelsen udføres om morgenen på tom mave. Det er tilladt at drikke vand. En måned før analysen anbefales det at stoppe med at tage hormonholdige lægemidler. Dette spørgsmål bør drøftes med den behandlende læge, da selvudtagelse af terapi kan udgøre en trussel mod sundhedstilstanden. Et par dage før undersøgelsen, også efter aftale med lægen, annulleres iodholdige lægemidler. På tærsklen udelukker du fysisk og psyko-følelsesmæssig stress samt rygning. Undersøgelsen udføres ikke umiddelbart efter operation eller en infektiøs sygdom. Inflammatoriske processer kan fordreje resultatet.

Anti-thyroid peroxidase antistoffer er forhøjet hos 15-20% af mennesker uden skjoldbruskkirtelpatologi.

Tabel over normer for antistoffer mod thyroperoxidase.

Alder	Indikatorer (IE / ml)
Under 50 år	Mindre end 35
Efter 50 år	Mindre end 100

Referenceværdierne kan variere afhængigt af analysatoren, der anvendes i et bestemt laboratorium. Når antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase er stærkt forhøjede, udføres der en række yderligere undersøgelser for at diagnosticere skjoldbruskkirtelsygdomme. Ultralyd og biopsi er informative.

Forhøjede antistoffer mod thyroperoxidase: hvad betyder det?

AT-titer til skjoldbruskkirtelperoxidase kan øges under følgende betingelser:

• kronisk autoimmun thyroiditis (Hashimotos sygdom);
• diffus giftig struma (Basedows sygdom)
• knogletoksisk struma;
• subakut thyroiditis (de Quervains sygdom)
• postpartum thyroiditis;
• skjoldbruskkirtel tumor
• systemiske bindevævssygdomme (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens syndrom).

Kronisk autoimmun thyroiditis er kendetegnet ved en stigning i AT-TPO over 1000 IE / ml. Sådanne ændringer indikerer en delvis genetisk defekt i immunsystemet. Antistoffer ødelægger thyrocytter og forårsager hypothyroidisme. Det er umuligt at gendanne en mistet funktion.

Hvis AT-TPO-indekset øges, men der ikke er nogen objektive symptomer på sygdommen, overvåges patientens tilstand. En stigning i antistoftiter indikerer sygdommens progression. Skjoldbruskkirtlens funktion falder gradvist, der er et udveksling-hypotermisk syndrom, myxedema, sløvhed. I svær hypothyroidisme påvirkes det kardiovaskulære, fordøjelses- og udskillelsessystemet. Den mest alvorlige komplikation er hypothyroid koma. Udvekslingsprocesser falder kraftigt. Dødeligheden når 40%.

En stigning i antistoffets titre mod TPO under graviditet opstår på grund af ændringer i immunsystemet såvel som tilpasning af skjoldbruskkirtlen til svangerskabet. 8-9 måneder efter fødslen vender antistofniveauet tilbage til det normale. Et højt niveau af AT-TPO kan forårsage skjoldbruskkirtelhyperfunktion hos et barn.

Under graviditet er analysen af ​​AT-TPO retfærdiggjort af det faktum, at antistoffer kan trænge ind i blod-placenta-barrieren og have en negativ effekt på fosteret..

Hypothyroidisme hos børn skal diagnosticeres på hospitalet. Hvis substitutionsterapi ikke ordineres i tide, vil barnet have en forsinkelse i den psykofysiske udvikling..

Årsager til en let stigning i titeren af ​​antistoffer mod TPO:

• skjoldbruskkirtel skade
• strålingseksponering
• strålingssygdom
• megaloblastisk anæmi;
• insulinafhængig diabetes mellitus;
• kroniske infektionssygdomme
• brugen af ​​iodholdige lægemidler og antipsykotika.

Sådan behandles sygdomme i skjoldbruskkirtlen

Ved behandling af autoimmun thyroiditis eller Hashimotos sygdom anvendes følgende grupper af lægemidler:

1. Glukokortikoidmedicin. Systemisk anvendelse af prednisolon er vist. Det er også muligt at injicere stoffer direkte i skjoldbruskkirtlen. Denne tilgang har en god terapeutisk virkning..
2. Substitutionsterapi. Det ordineres til patienter med symptomer på hypothyroidisme. Triyothyronin, thyroxin, L-thyroxin anvendes. De ældre overholder et eskaleringsmønster. Terapi udføres med obligatorisk kontrol af TSH-niveauet i blodet.
3. Operativ indgriben. Det er indiceret til hurtig progressiv struma, kompression af nakkeorganerne såvel som for mistanke om skjoldbruskkirteltumor. Efter operationen er patienten i substitutionsbehandling for livet.
4. Selen. Anvendes som supplerende terapi.

Diffus giftig struma eller Graves sygdom er også en autoimmun sygdom. Det er kendetegnet ved hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen. Graves sygdom menes at være arvelig. De provokerende faktorer er psyko-følelsesmæssige traumer, infektiøse sygdomme og andre stressende påvirkninger.

Behandlingen udføres i henhold til følgende ordninger:

1. Mercazolil eller methylthiouracil. Terapien er langvarig i 6-24 måneder. Dosis reduceres gradvist med fokus på symptomerne på thyrotoksikose såvel som på antistoffer mod thyroperoxidase og thyroglobulin.
2. Betablokkere, glukokortikoider, beroligende midler og kalium. Ordineret i henhold til indikationer.
3. Radiojodterapi. Det er en moderne behandling for Graves sygdom. Isotopen I-131 introduceres i kroppen. Akkumulerer i skjoldbruskkirtlen, radioisotopen ødelægger dens celler. Størrelsen på skjoldbruskkirtlen falder henholdsvis niveauet af hormoner falder..
4. Kirurgi. Kirurgisk indgreb er indiceret i nærvær af overfølsomhed over for lægemidler, hvilket gør det umuligt at udføre lægemiddelbehandling såvel som med en signifikant stigning i kirtlen, atrieflimren.

Kvinder under behandling med mercazolil rådes til at beskytte sig mod graviditet. Lægemidlet krydser placenta og påvirker funktion af skjoldbruskkirtlen hos fosteret. Når graviditet opstår, foretrækkes propylthiouracil.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen har en gunstig prognose. Hvis der diagnosticeres og behandles rettidigt, kan komplikationer undgås..

Antistoffer mod thyroperoxidase er stærkt forhøjede, hvad betyder dette

Hvad er AT TPO, blodnorm

Udseendet af antistoffer mod TPO er et signal om svigt i immunsystemet

AT TPO (antistoffer mod thyroperoxidase) er patologiske immunforsvar, produceret af leukocytter mod kroppens egne celler, der indeholder et enzym på overfladen - thyroperoxidase. Sådanne celler udgør størstedelen af ​​skjoldbruskkirtlen og er dens vigtigste "arbejdsenheder".

Skjoldbruskkirtlen producerer to hormoner: thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3), som begge indeholder iodatomer, der bestemmer deres biologiske aktivitet. Jod kommer ind i kroppen fra mad og vand hovedsageligt i form af iodider - relativt inerte stoffer, og kun i skjoldbruskkirtlen er transformation af iodider mulig. Bindingen af ​​iod til proteinbasen i T3- og T4-hormonerne er kun mulig, hvis den er i en aktiveret form - i form af en ion. Dannelsen af ​​frie jodioner fra stoffer, der modtages med ernæring og er involveret i skjoldbruskkirtlen skjoldbruskkirtelperoxidase.

Udseendet af antistoffer mod thyroperoxidase (AT TPO) er altid forbundet med en fejl i immunsystemets funktion, da det normalt kun skal ødelægge fremmede stoffer (vira, mikroorganismer) og tumorceller, mens det forbliver neutralt i forhold til sunde celler i menneskekroppen.

Hastigheden af ​​AT TPO i blodet er fra 0 til 5,6 U / ml for alle aldersgrupper (normale intervaller kan variere afhængigt af den metode, der anvendes i laboratoriet).

Øget AT TPO: årsager og symptomer

Hos kvinder i den fødedygtige alder kan niveauet af antistoffer mod TPO stige

Det øgede niveau af AT TPO er i de fleste tilfælde enten forbundet med den eksisterende patologi i skjoldbruskkirtlen eller med starten på en autoimmun sygdom. I nogle tilfælde observeres en lille mængde AT TPO hos kvinder i den fødedygtige alder, der ikke har nogen ugunstige symptomer (det forekommer ifølge forskellige kilder hos 3-7% af voksne kvinder). Dette skyldes kroppens individuelle egenskaber såvel som med et højt niveau af østrogen (kvindelige kønshormoner), men en stigning i niveauet af AT TPO indikerer sygdommens begyndelse..

Niveauet af AT TPO er markant øget i følgende patologier:

• Graves sygdom
• Kronisk eller subakut thyroiditis;
• Nodulær struma;
• Idiopatisk hypothyroidisme;
• Tilstand efter operation på skjoldbruskkirtlen, hendes skade;
• Skjoldbruskkirtlen adenom;
• Karcinom og andre kræftformer i skjoldbruskkirtlen.
• Eksisterende autoimmun patologi i andre organer (systemisk lupus erythematosus, autoimmun vaskulitis, reumatoid arthritis og andre).

Chilliness er et af de mulige tegn på forhøjede antistoffer mod TPO

I de tidlige stadier er en stigning i AT TPO asymptomatisk, men med en stigning i skader på skjoldbruskkirtelceller kan der forekomme et antal tegn:

• Hårtab;
• Ændringer i kropsvægt, der ikke er forbundet med en stigning eller et fald i kalorieindtaget;
• Heteture, intolerance over for varme rum (ikke forbundet med overgangsalderen)
• Tør hud;
• Overfølsomhed over for kulde, chilliness (især udtalt om morgenen)
• Forstoppelse;
• Ændringer i den psykologiske tilstand: depression, falmning af interesse for aktivitet, irritabilitet, nervøsitet, koncentrationsbesvær
• Hævelse i hele kroppen, hævelse;
• Ændring i udseendet af øjnene, deres forstørrelse og udbulning eller "hævet" udseende;
• Hånd ryste;
• Søvnløshed, søvnighed i dagtimerne;
• Forstyrrelser i hjertets arbejde, hjertebanken.

Nedsat AT TPO: grunde

Hvorfor er afvigelser fra normen farlige?

Abnormiteter kan føre til myxedema

Selv små stigninger i niveauet af AT TPO fører til en forringelse af skjoldbruskkirtlens funktion på grund af den konstante skadelige virkning på dens celler. Dette kan føre til to typer af alvorlig endokrinologisk patologi af "skjoldbruskkirtlen": thyrotoksikose eller myxødem.

Tyrotoksikose er forbundet med en progressiv metabolisk lidelse, primært proteinmetabolisme og muskelvæv lider. Også med thyrotoksikose lider nervesystemet, synsorganet, forskellige funktionsfejl i hjertet: paroxysmal takykardi, atrieflimren og andre typer arytmier.

PÅ TPO under graviditet

Høje AT-niveauer kan forårsage abort

Et øget niveau af AT TPO i den tidlige graviditet øger risikoen for spontan abort med 2,2-3,7 gange ifølge et antal forskere (M. Prummel, V. Virsing).

Et højt niveau af AT TPO i hele graviditetsperioden fører ofte til fødsel af babyer med endokrinologisk skjoldbruskkirtelpatologi - hyperthyreoidisme. I tilfælde hvor en stigning i AT TPO blev kombineret med en udtalt mangel på hormoner T3 og T4 hos en gravid kvinde, er fødslen af ​​børn med nedsat nervøsitet mulig, kognitiv dysfunktion op til kretinisme mulig..

Analyse for AT TPO: indikationer og forberedelse til forskning

Menstruations uregelmæssigheder - en mulig indikation til analyse

Indikationerne til analysen for AT TPO er:

1. Eksisterende skjoldbruskkirtelsygdomme (Hashimotos sygdom, idiopatisk hypothyroidisme, Basedows sygdom, nodulær struma osv.)
2. Planlægning af graviditet (især for kvinder over 30 år)
3. Reproduktiv dysfunktion hos kvinder - spontane aborter, langvarig manglende evne til at blive gravid, uregelmæssig menstruation, kraftig menstruationsblødning;
4. Udseendet af ugunstige tegn og symptomer, der ikke udelukker skjoldbruskkirtlens patologi (hårtab, rysten, chilliness osv.);
5. Diagnostiseret autoimmun skade på andre organer (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus);
6. Diagnosticering af skjoldbruskkirtelneoplasmer (i kombination med andre undersøgelsesmetoder).

Afkodning af resultaterne

Diagnostisk søgning afhænger af testresultaterne

Resultaterne kan præsenteres i form af posten "Negativ", hvilket betyder det normale fravær af antistoffer mod TPO i kroppen i signifikante koncentrationer til diagnostik. Når man optager "Positiv", angives koncentrationen normalt yderligere i U / ml eller IE / ml afhængigt af laboratorieforskningsmetoden.

Oftest præsenteres resultatet i numerisk form med angivelse af koncentrationsenheder. I dette tilfælde er det nødvendigt til afkodning at fokusere på det normale interval angivet i resultatformularen. Overskridelse af tærskelværdien indikerer tilstedeværelsen af ​​TPO-antistoffer i blodet i en koncentration, der er signifikant for helbredet, i dette tilfælde er autoimmun patologi ikke udelukket.

Korrektion af AT TPO-niveau

Korrektion af et øget niveau af AT TPO er mulig med udnævnelse af glukokortikoider - hormonelle lægemidler, der undertrykker immunsystemet. En sådan behandling vælges oftest i det tilfælde, hvor stigningen i indikatoren er forbundet med systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, i hvilket tilfælde det hormonelle lægemiddel kan reducere sværhedsgraden af ​​symptomerne på sygdommen. Hvis kun skjoldbruskkirtlen påvirkes af autoimmune antistoffer, udføres korrektionen ikke, da lægemidler, der undertrykker immunitet, har en udtalt bivirkning.