Vigtigste // Test

Angiotensin II-receptorantagonister. Dannelsesveje og receptorer. Vigtigste effekter. Indikation, kontraindikation og bivirkninger. Liste over stoffer.

1998 markerede 100-året for den svenske fysiolog R. Tigerstedts opdagelse af renin. Næsten 50 år senere, i 1934, viste Goldblatt og medforfattere ved hjælp af en model af reninafhængig hypertension først dette hormons nøglerolle i reguleringen af ​​blodtrykket. Syntesen af ​​angiotensin II af Brown-Menendez (1939) og Page (1940) var endnu et skridt i retning af at vurdere den fysiologiske rolle i renin-angiotensinsystemet. Udviklingen af ​​de første hæmmere af renin-angiotensinsystemet i 70'erne (teprotid, saralazin og derefter captopril, enalapril osv.) Gjorde det muligt for første gang at påvirke funktionerne i dette system. Den næste udvikling var oprettelsen af ​​forbindelser, der selektivt blokerer angiotensin II-receptorer. Deres selektive blokade er en grundlæggende ny tilgang til eliminering af de negative virkninger af aktivering af renin-angiotensinsystemet. Oprettelsen af ​​disse lægemidler åbnede nye perspektiver i behandlingen af ​​hypertension, hjertesvigt, diabetisk nefropati..

Veje til dannelse af angiotensin II

I overensstemmelse med klassiske begreber dannes det vigtigste effektorhormon i renin-angiotensinsystemet, angiotensin II, i den systemiske cirkulation som et resultat af en kaskade af biokemiske reaktioner. I 1954 fastslog L. Skeggs og en gruppe specialister fra Cleveland, at angiotensin præsenteres i det cirkulerende blod i to former: i form af decapeptid og octapeptid, senere kaldet angiotensin I og angiotensin II.

Angiotensin I dannes som et resultat af dets spaltning fra angiotensinogen produceret af leverceller. Reaktionen udføres under indflydelse af renin. Derefter udsættes dette inaktive decaptid for ACE og omdannes i processen med kemisk transformation til det aktive octapeptid angiotensin II, som er en kraftig vasokonstriktorfaktor..

Ud over angiotensin II medieres de fysiologiske virkninger af renin-angiotensinsystemet af flere andre biologisk aktive stoffer. Den vigtigste af disse er angiotensin (1-7), som hovedsagelig dannes af angiotensin I og også (i mindre grad) fra angiotensin II. Heptapeptid (1-7) har en vasodilaterende og antiproliferativ virkning. Det har ingen effekt på sekretionen af ​​aldosteron i modsætning til angiotensin II..

Under indflydelse af proteinaser dannes flere flere aktive metabolitter fra angiotensin II - angiotensin III eller angiotensin (2-8) og angiotensin IV eller angiotensin (3-8). Processer, der øger blodtrykket, er forbundet med angiotensin III - stimulering af angiotensinreceptorer og dannelsen af ​​aldosteron.

Undersøgelser i de sidste to årtier har vist, at angiotensin II dannes ikke kun i den systemiske cirkulation, men også i forskellige væv, hvor alle komponenter i renin-angiotensinsystemet (angiotensinogen, renin, ACE, angiotensinreceptorer) findes såvel som ekspressionen af ​​renin- og angiotensin II-gener... Vævssystemets betydning skyldes dets førende rolle i de patogenetiske mekanismer til dannelse af sygdomme i det kardiovaskulære system på organniveau..

I overensstemmelse med begrebet to-komponent karakter af renin-angiotensinsystemet tildeles den systemiske forbindelse en ledende rolle i dets kortsigtede fysiologiske virkninger. Vævslinket i renin-angiotensinsystemet giver en langsigtet effekt på organers funktion og struktur. Vasokonstriktion og frigivelse af aldosteron som reaktion på angiotensinstimulering er øjeblikkelige reaktioner, der forekommer inden for få sekunder i overensstemmelse med deres fysiologiske rolle som understøttende cirkulation efter blodtab, dehydrering eller ortostatiske ændringer. Andre effekter - myokardiehypertrofi, hjertesvigt - udvikler sig over en lang periode. Til patogenesen af ​​kroniske sygdomme i det kardiovaskulære system er langsomme reaktioner udført på vævsniveau vigtigere end hurtige responser implementeret af den systemiske forbindelse af renin-angiotensinsystemet..

Ud over den ACE-afhængige omdannelse af angiotensin I til angiotensin II er alternative veje for dets dannelse blevet etableret. Det blev konstateret, at akkumuleringen af ​​angiotensin II fortsætter på trods af den næsten fuldstændige blokering af ACE ved hjælp af dets hæmmer enalapril. Efterfølgende blev det fundet, at dannelsen af ​​angiotensin II forekommer uden deltagelse af ACE på niveauet af vævsforbindelsen i renin-angiotensinsystemet. Omdannelsen af ​​angiotensin I til angiotensin II udføres med deltagelse af andre enzymer - tonin, chymaser og cathepsin. Disse specifikke proteinaser er i stand til ikke kun at omdanne angiotensin I til angiotensin II, men også spalte angiotensin II direkte fra angiotensinogen uden involvering af renin. I organer og væv indtages det førende sted af banerne til dannelse af angiotensin II uafhængigt af ACE. Så i det humane myokardium dannes ca. 80% af det uden deltagelse af ACE.

I nyrerne er indholdet af angiotensin II to gange højere end indholdet af dets substrat angiotensin I, hvilket indikerer forekomsten af ​​den alternative dannelse af angiotensin II direkte i organets væv..

Angiotensin II receptorer

De vigtigste virkninger af angiotensin II realiseres gennem dets interaktion med specifikke cellulære receptorer. I øjeblikket er der identificeret adskillige typer og undertyper af angiotensinreceptorer: AT1, AT2, AT3 og AT4. Hos mennesker findes kun AT1-, og AT2-receptorer. Den første type receptor er opdelt i to undertyper - AT1A og AT1B. Tidligere blev det antaget, at subtyperne AT1A og AT2B kun er tilgængelige hos dyr, men nu er de identificeret hos mennesker. Disse isoformers funktioner er ikke helt klare. AT1A-receptorer hersker i vaskulære glatte muskelceller, hjerte, lunger, æggestokke og hypothalamus. Overvejelsen af ​​AT1A-receptorer i vaskulære glatte muskler indikerer deres rolle i vasokonstriktionsprocesserne. På grund af det faktum, at AT1B-receptorer er fremherskende i binyrerne, livmoderen, den forreste hypofyse, kan det antages, at de er involveret i processen med hormonregulering. Tilstedeværelsen af ​​AT1C, en undertype af receptorer i gnavere, antages, men deres nøjagtige lokalisering er ikke blevet fastslået.

Det er kendt, at alle kardiovaskulære og ekstrakardiale virkninger af angiotensin II medieres hovedsageligt gennem AT1-receptorer..

De findes i væv i hjertet, leveren, hjernen, nyrerne, binyrerne, livmoderen, endotelcellerne og glatte muskelceller, fibroblaster, makrofager, perifere sympatiske nerver, i det ledende ledningssystem.

Meget mindre er kendt om AT2-receptorer end om AT1-receptorer. AT2-receptoren blev først klonet i 1993, og dens lokalisering på X-kromosomet blev etableret. I den voksne krop er AT2-receptorer til stede i høje koncentrationer i binyremedulla, i livmoderen og æggestokkene; de ​​findes også i det vaskulære endotel, hjertet og forskellige regioner i hjernen. I embryonale væv er AT2-receptorer meget mere repræsenteret end hos voksne og er dominerende i dem. Kort efter fødslen “slukkes AT2-receptoren” og aktiveres under visse patologiske tilstande, såsom myokardieiskæmi, hjertesvigt og vaskulær skade. Det faktum, at AT2-receptorer er mest repræsenteret i føtal væv, og deres koncentration falder kraftigt i de første uger efter fødslen, indikerer deres rolle i processer forbundet med cellevækst, differentiering og udvikling..

Det menes, at AT2-receptorer medierer apoptose - programmeret celledød, hvilket er en naturlig konsekvens af processerne for dets differentiering og udvikling. På grund af dette har stimulering af AT2-receptorer en antiproliferativ virkning..

AT2-receptorer betragtes som en fysiologisk modvægt til AT1-receptorer. Tilsyneladende styrer de overvækst medieret gennem AT1-receptorer eller andre vækstfaktorer og modvirker også vasokonstriktoreffekten af ​​AT1-receptostimulering..

Det antages, at den vigtigste mekanisme til vasodilatation ved stimulering af AT2-receptorer er dannelsen af ​​nitrogenoxid (NO) af det vaskulære endotel..

Virkninger af angiotensin II

Hjerte

Virkningen af ​​angiotensin II på hjertet udføres både direkte og indirekte - gennem en stigning i sympatisk aktivitet og aldosteronkoncentration i blodet, en stigning i efterbelastning på grund af vasokonstriktion. Den direkte virkning af angiotensin II på hjertet består i en inotrop virkning såvel som i en stigning i væksten af ​​kardiomyocytter og fibroblaster, hvilket bidrager til myokardiehypertrofi.

Angiotensin II er involveret i progressionen af ​​hjertesvigt og forårsager sådanne bivirkninger som øget for- og efterbelastning på myokardiet som et resultat af venokonstriktion og indsnævring af arterioler, efterfulgt af en stigning i venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet og en stigning i systemisk vaskulær resistens; aldosteronafhængig væskeretention i kroppen, hvilket fører til en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod; aktivering af det sympatiske-binyresystem og stimulering af spredning og fibroelastose i myokardiet.

Fartøjer

Interagerer med AT, vaskulære receptorer, angiotensin II har en vasokonstriktoreffekt, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

Hypertrofi og hyperplasi af glatte muskelceller, hyperproduktion af kollagen ved vaskulærvæggen, stimulering af endothelin-syntese og inaktivering af NO-medieret vaskulær afslapning bidrager også til en stigning i OPSS..

De vasokonstriktive virkninger af angiotensin II i forskellige dele af det vaskulære leje er ikke de samme. Den mest udtalt vasokonstriktion på grund af dens virkning på AT-receptorer observeres i peritoneum, nyrer og hudskar. En mindre signifikant vasokonstriktoreffekt manifesterer sig i hjerne, lunger, hjerte og skeletmuskler.

Nyre

Nyreeffekterne af angiotensin II spiller en væsentlig rolle i blodtryksreguleringen. Aktivering af nyre-AT1-receptorer fremmer natriumretention og derfor væskeretention i kroppen. Denne proces realiseres ved at øge syntesen af ​​aldosteron og den direkte virkning af angiotensin II på den proximale del af det nedadgående rør i nefronen..

Nyreskibe, især efferente arterioler, er ekstremt følsomme over for angiotensin II. Ved at øge resistensen hos afferente nyrekarr forårsager angiotensin II et fald i renal plasmastrøm og et fald i den glomerulære filtreringshastighed, og indsnævring af efferente arterioler bidrager til en stigning i glomerulært tryk og fremkomsten af ​​proteinuria.

Den lokale dannelse af angiotensin II har en afgørende indflydelse på reguleringen af ​​nyrefunktionen. Det virker direkte på nyretubuli, hvilket øger Na + reabsorption, bidrager til sammentrækning af mesangialceller, hvilket reducerer det samlede overfladeareal af glomeruli.

Nervesystem

Virkningerne på grund af angiotensins II indflydelse på centralnervesystemet manifesteres ved centrale og perifere reaktioner. Virkningen af ​​angiotensin på de centrale strukturer forårsager en stigning i blodtrykket, stimulerer frigivelsen af ​​vasopressin og adrenokortikotrop hormon. Aktivering af angiotensinreceptorer i de perifere dele af nervesystemet fører til øget sympatisk neurotransmission og inhibering af genoptagelsen af ​​noradrenalin i nerveender.

Andre vitale effekter af angiotensin II er stimulering af syntesen og frigivelsen af ​​aldosteron i binyrens glomerulære zone, deltagelse i processerne med inflammation, aterogenese og regenerering. Alle disse reaktioner spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system..

Angiotensin II-receptorblokerende lægemidler

Forsøg på at opnå blokade af renin-angiotensinsystemet på receptorniveau har været gjort i lang tid. I 1972 blev peptidet angiotensin II-antagonist saralazin syntetiseret, men det fandt ikke terapeutisk anvendelse på grund af dets korte halveringstid, delvis agonistiske aktivitet og behovet for intravenøs administration. Grundlaget for oprettelsen af ​​den første ikke-peptid-blokkering af angiotensinreceptorer var forskning fra japanske forskere, som i 1982 indhentede data om imidazolderivaters evne til at blokere AT1-receptorer. I 1988 syntetiserede en gruppe forskere under ledelse af R. Timmermans den ikke-peptide angiotensin II-antagonist losartan, som blev prototypen på en ny gruppe af antihypertensive stoffer. Brugt på klinikken siden 1994.

Efterfølgende blev et antal AT1-receptorblokkere syntetiseret, men på nuværende tidspunkt har kun få lægemidler fundet klinisk anvendelse. De adskiller sig i biotilgængelighed, absorptionsniveau, vævsfordeling, eliminationshastighed, tilstedeværelse eller fravær af aktive metabolitter..

De vigtigste virkninger af AT1-receptorblokkere

Virkningerne af angiotensin II-antagonister skyldes deres evne til at binde til specifikke receptorer for sidstnævnte. Disse lægemidler har en høj specificitet og forhindrer virkningen af ​​angiotensin II på vævsniveau og giver en mere komplet blokade af renin-angiotensinsystemet sammenlignet med ACE-hæmmere. Fordelen ved AT1-receptorblokkere i forhold til ACE-hæmmere er også fraværet af en stigning i niveauet af kininer under deres anvendelse. Dette undgår uønskede bivirkninger forårsaget af ophobning af bradykinin, såsom hoste og angioødem..

Blokering af AT1-receptorer af angiotensin II-antagonister fører til undertrykkelse af dets vigtigste fysiologiske virkninger:

• vasokonstriktion
• aldosteronsyntese
• frigivelse af catecholaminer fra binyrerne og presynaptiske membraner
• frigivelse af vasopressin
• bremser processen med hypertrofi og spredning i den vaskulære væg og myokardiet

Hæmodynamiske effekter

Den vigtigste hæmodynamiske virkning af AT1-receptorblokkere er vasodilatation og derfor et fald i blodtrykket..

Den antihypertensive virkning af lægemidler afhænger af den oprindelige aktivitet af renin-angiotensinsystemet: hos patienter med høj reninaktivitet handler de stærkere.

De mekanismer, hvormed angiotensin II-antagonister reducerer vaskulær resistens, er som følger:

• undertrykkelse af vasokonstriktion og hypertrofi af vaskulærvæggen forårsaget af angiotensin II
• fald i Na + reabsorption på grund af den direkte virkning af angiotensin II på nyretubuli og gennem et fald i frigivelsen af ​​aldosteron
• eliminering af sympatisk stimulering på grund af angiotensin II
• regulering af baroreceptorreflekser ved at hæmme strukturer i renin-angiotensinsystemet i hjernevævet
• en stigning i indholdet af angiotensin, som stimulerer syntesen af ​​vasodilator prostaglandiner
• nedsat frigivelse af vasopressin
• modulerende virkning på vaskulært endotel
• øget produktion af nitrogenoxid med endotel på grund af aktivering af AT2-receptorer og bradykinin-receptorer ved øgede niveauer af cirkulerende angiotensin II

Alle AT1-receptorblokkere har en langsigtet antihypertensiv virkning, der varer i 24 timer. Den manifesterer sig efter 2-4 ugers behandling og når et maksimum med 6-8 ugers behandling. De fleste lægemidler har et dosisafhængigt blodtryksfald. De forstyrrer ikke hans normale daglige rytme. Tilgængelige kliniske observationer indikerer, at langvarig administration af angiotensinreceptorblokkere (i 2 år eller mere) ikke udvikler resistens over for deres virkning. Annullering af behandlingen fører ikke til en "rebound" stigning i blodtrykket. AT1-receptorblokkere sænker ikke blodtrykket, hvis det er inden for det normale interval.

Sammenlignet med antihypertensive lægemidler i andre klasser blev det bemærket, at AT1-receptorblokkere, der har en lignende antihypertensiv virkning, forårsager færre bivirkninger og tolereres bedre af patienter..

Handling på myokardiet

Et fald i blodtrykket ved anvendelse af AT1-receptorblokkere ledsages ikke af en stigning i hjerterytmen. Dette kan både skyldes et fald i perifer sympatisk aktivitet og den centrale virkning af lægemidler på grund af inhibering af aktiviteten af ​​vævsforbindelsen i renin-angiotensinsystemet på niveauet af hjernestrukturer..

Af særlig betydning er blokaden af ​​aktiviteten af ​​dette system direkte i myokardiet og den vaskulære væg, hvilket bidrager til regression af myokardie og vaskulær væghypertrofi. AT1-receptorblokkere hæmmer ikke kun vækstfaktorer, hvis virkning medieres gennem aktivering af AT1-receptorer, men virker også på AT2-receptorer. Undertrykkelse af AT1-receptorer forbedrer stimuleringen af ​​AT2-receptorer på grund af en stigning i indholdet af angiotensin II i blodplasmaet. Stimulering af AT2-receptorer bremser væksten og hyperplasien af ​​vaskulære glatte muskler og endotelceller og undertrykker også kollagensyntese ved fibroblaster.

Virkningen af ​​AT1-receptorblokkere på processerne med hypertrofi og myokardial remodeling er af terapeutisk betydning i behandlingen af ​​iskæmisk og hypertensiv kardiomyopati såvel som kardiosklerose hos patienter med koronararteriesygdom. Eksperimentelle undersøgelser har vist, at lægemidler af denne klasse øger koronarreserven. Dette skyldes det faktum, at udsving i koronar blodgennemstrømning afhænger af tonen i de koronare kar, diastolisk perfusionstryk, slutdiastolisk tryk i LV - faktorer moduleret af angiotensin II-antagonister. AT1-receptorblokkere neutraliserer også deltagelsen af ​​angiotensin II i processerne med atherogenese, hvilket reducerer aterosklerotisk skade på hjertekarene.

Virkninger på nyrerne

Nyren er et målorgan i hypertension, hvis funktion er signifikant påvirket af AT1-receptorblokkere. Blokaden af ​​AT1-receptorer i nyrerne hjælper med at reducere tonen i de efferente arterioler og øge renal plasmaflow. I dette tilfælde ændres eller øges den glomerulære filtreringshastighed ikke.

AT1-receptorblokkere, der fremmer dilatation af efferente nyrearterioler og et fald i intraglomerulært tryk samt undertrykkelse af de renale virkninger af angiotensin II (øget natriumreabsorption, nedsat mesangial cellefunktion, aktivering af glomerulær skleroseprocesser) forhindrer progression af nyresvigt. På grund af et selektivt fald i tonen i efferente arterioler og følgelig et fald i intraglomerulært tryk reducerer lægemidlerne proteinuri hos patienter med hypertensiv og diabetisk nefropati..

Det skal dog huskes, at AT1-receptorblokkere hos patienter med ensidig nyrearteriestenose kan forårsage en stigning i plasmakreatininniveauer og akut nyresvigt..

Blokaden af ​​AT, -receptorer har en moderat natriuretisk virkning ved direkte at undertrykke natriumreabsorption i det proksimale rør, såvel som ved at hæmme syntesen og frigivelsen af ​​aldosteron. Nedsat aldosteron-medieret natriumreabsorption i den distale tubuli bidrager til en vis vanddrivende virkning.

Losartan, den eneste AT1-receptorblokker, har en dosisafhængig urikosurisk virkning. Denne effekt afhænger ikke af aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet og brugen af ​​bordsalt. Dens mekanisme er endnu ikke helt klar..

Nervesystem

Blokkere af AT, -receptorer bremser neurotransmission og hæmmer perifer sympatisk aktivitet ved at blokere presynaptiske adrenerge receptorer. Med eksperimentel intracerebral administration af lægemidler undertrykkes centrale sympatiske reaktioner på niveauet for de paraventrikulære kerner. Som et resultat af virkningen på centralnervesystemet falder frigivelsen af ​​vasopressin, følelsen af ​​tørst aftager.

Indikationer for brugen af ​​AT1-receptorblokkere og bivirkninger

I øjeblikket er den eneste indikation for anvendelse af AT1-receptorblokkere hypertension. Muligheden for deres anvendelse hos patienter med LVH, kronisk hjertesvigt, diabetisk nefropati er ved at blive afklaret i løbet af kliniske forsøg..

Et særpræg ved den nye klasse af antihypertensive lægemidler er god tolerabilitet sammenlignet med placebo. Bivirkninger ved deres anvendelse observeres meget sjældnere end ved brug af ACE-hæmmere. I modsætning til sidstnævnte ledsages brugen af ​​angiotensin II-antagonister ikke af ophobning af bradykinin og udseendet af hoste forårsaget af dette. Angioneurotisk ødem er også meget mindre almindeligt..

Ligesom ACE-hæmmere kan disse lægemidler forårsage et ret hurtigt fald i blodtrykket i reninafhængige former for hypertension. Hos patienter med bilateral indsnævring af nyrearterierne i nyrerne kan nyrefunktionen forværres. Hos patienter med kronisk nyresvigt er der risiko for at udvikle hyperkalæmi på grund af hæmning af frigivelsen af ​​aldosteron under behandlingen.

Anvendelsen af ​​AT1-receptorblokkere under graviditet er kontraindiceret på grund af muligheden for føtal udviklingsforstyrrelser og fosterdød.

På trods af de førnævnte uønskede virkninger er AT1-receptorblokkere den mest veltolererede gruppe af antihypertensive lægemidler af patienter med den laveste forekomst af bivirkninger..

AT1-receptorantagonister er godt kombineret med næsten alle grupper af antihypertensive lægemidler. Deres kombination med diuretika er særlig effektiv.

Losartan

Det er den første ikke-peptid-blokkering af AT1-receptorer, som blev prototypen på denne klasse af antihypertensive stoffer. Det er et derivat af benzylimidazol, har ingen agonistisk aktivitet over for AT1-receptorer, som blokerer 30.000 gange mere aktivt end AT2-receptorer. Halveringstiden for losartan er kort - 1,5-2,5 timer. Under den første passage gennem leveren metaboliseres losartan med dannelsen af ​​den aktive metabolit EPX3174, som er 15-30 gange mere aktiv end losartan og har en længere halveringstid - fra 6 til 9 timer. de biologiske virkninger af losartan skyldes denne metabolit. Ligesom losartan er det kendetegnet ved høj selektivitet for AT1-receptorer og mangel på agonistisk aktivitet..

Den orale biotilgængelighed af losartan er kun 33%. Dets udskillelse udføres med galde (65%) og urin (35%). Nedsat nyrefunktion påvirker lægemidlets farmakokinetik ubetydeligt, mens clearance af begge aktive stoffer falder ved leverdysfunktion, og deres koncentration i blodet øges.

Nogle forfattere mener, at en forøgelse af dosis af lægemidlet mere end 50 mg pr. Dag ikke giver en yderligere antihypertensiv virkning, mens andre observerede et mere signifikant fald i blodtrykket, da dosis blev øget til 100 mg / dag. En yderligere forøgelse af dosis fører ikke til en forøgelse af lægemidlets effektivitet.

Store forhåbninger var forbundet med brugen af ​​losartan hos patienter med kronisk hjertesvigt. Det var baseret på data fra ELITE-studiet (1997), hvor losartanbehandling (50 mg / dag) i 48 uger reducerede risikoen for død med 46% hos patienter med kronisk hjertesvigt sammenlignet med captopril administreret 50 mg 3 gange dagligt. Da denne undersøgelse blev udført i en relativt lille kontingent (722) patienter, blev der foretaget en større undersøgelse ELITE II (1992) inklusive 3152 patienter. Målet var at undersøge effekten af ​​losartan på prognosen for patienter med kronisk hjertesvigt. Resultaterne af denne undersøgelse bekræftede imidlertid ikke den optimistiske prognose - dødeligheden hos patienter behandlet med captopril og losartan var næsten den samme..

Irbesartan

Irbesartan er en meget specifik AT1-receptorblokker. Med hensyn til kemisk struktur tilhører det imidazolderivater. Har en høj affinitet for AT1-receptorer, 10 gange højere end losartan i selektivitet.

Når man sammenlignede den antihypertensive virkning af irbesartan i en dosis på 150-300 mg / dag og losartan i en dosis på 50-100 mg / dag, blev det bemærket, at irbesartan reducerede DBP mere end 24 timer efter administration, signifikant end losartan. Efter 4 ugers behandling øges dosis for at nå målniveauet for DBP (Telmisartan

Telmisartan har en hæmmende virkning på AT1-receptorer, 6 gange højere end losartan. Det er et lipofilt lægemiddel, som det trænger godt ind i væv.

Sammenligning af den antihypertensive effekt af telmisartan med andre moderne lægemidler viser, at den ikke er ringere end nogen af ​​dem..

Virkningen af ​​telmisartan er dosisafhængig. En stigning i den daglige dosis fra 20 mg til 80 mg ledsages af en dobbelt stigning i effekten på SBP såvel som et mere signifikant fald i DBP. En stigning i dosis på mere end 80 mg pr. Dag giver ikke yderligere blodtryksfald.

Valsartan

Et vedvarende fald i SBP og DBP forekommer efter 2-4 ugers regelmæssig brug, ligesom andre AT1-receptorblokkere. En stigning i effekten observeres efter 8 uger. Daglig overvågning af blodtryk indikerer, at valsartan ikke overtræder den normale døgnrytme, og T / P-indekset er ifølge forskellige kilder 60-68%. Effektivitet er uafhængig af køn, alder og race. Valsartan er ikke ringere med hensyn til antihypertensiv virkning over for amlodipin, hydrochlorthiazid og lisinopril og overgår dem i tolerance.

I VALUE-undersøgelsen, der blev lanceret i 1999 og inkluderer 14.400 patienter med hypertension fra 31 lande, vil en sammenlignende vurdering af effekten af ​​valsartan og amlodipin på endepunkter gøre det muligt at afgøre, om de har fordele ved at påvirke risiko, som i relativt nye lægemidler. udviklingen af ​​komplikationer hos patienter med hypertension sammenlignet med diuretika og betablokkere.

Angiotensin II-receptorblokkere

Vigtigste indikationer:

• Forhøjet blodtryk
• Kronisk hjertesvigt

Mest almindelige bivirkninger: svimmelhed, træthed, kraftigt blodtryksfald (hovedsageligt i kombination med diuretika).

Hovedkontraindikationer: graviditet, amning, individuel intolerance.

Funktioner: blokkere af angiotensin II-receptorer - en af ​​de nyeste og mest moderne grupper af antihypertensive stoffer. Med hensyn til deres virkningsmekanisme ligner de ACE-hæmmere og forhindrer interaktionen mellem det kraftige vasokonstriktorstof angiotensin II og cellerne i vores krop.

Da angiotensin ikke kan have sin virkning, indsnævres karene ikke, og blodtrykket stiger ikke. Denne gruppe medikamenter tolereres godt og har få bivirkninger. Alle angiotensin II-receptorblokkere fungerer langvarigt, effekten af ​​sænkning af blodtrykket varer i 24 timer. Når man tager stoffer i denne gruppe, falder som regel ikke blodtryksniveauet, hvis det er inden for det normale interval..

Vigtig information til patienten:

Forvent ikke øjeblikkelig hypotensiv virkning fra angiotensin II-receptorblokkere. Et vedvarende fald i blodtrykket vises efter 2-4 ugers behandling og intensiveres med 6-8 ugers behandling.

Behandlingsregimen med disse lægemidler bør kun ordineres af en læge. Han vil fortælle dig, hvilke lægemidler der skal bruges yderligere i den periode, hvor kroppen tilpasser sig angiotensin II-receptorblokkere.

Handelsnavn på stoffet	Prisklasse (Rusland, gnid)	Funktioner af lægemidlet, som er vigtige for patienten at kende
Aktivt stof: Losartan
Blocktran (farmaceutisk standard) Vasotenz Cozaar (Merck Sharp & Dome) Lozap Lozarel Losartan (Teva) Lorista (Krka) Presartan (IPKA)	Et af de mest almindeligt anvendte og velstuderede stoffer i denne gruppe. Det fjerner urinsyre fra kroppen, derfor er den velegnet til mennesker, hvor hypertension kombineres med et øget niveau af urinsyre i blodet og gigt. Har evnen til at bevare nyrefunktionen, også hos patienter med diabetes. Kan forbedre hukommelsen og have en positiv effekt på mandlig styrke. Anvendes ofte i forbindelse med diuretika.
Aktiv ingrediens: Eprosartan
Teveten (Abbott)	720,9-1095	Det har en yderligere vasodilatatoreffekt, og derfor har lægemidlet en ret kraftig hypotensiv virkning.
Aktiv ingrediens: Candesartan
Atacand (Astra Zeneca)	977-2724	Det har en udtalt og meget langvarig effekt, der varer i en dag eller mere. Ved regelmæssig brug har det en beskyttende virkning på nyrerne og forhindrer udviklingen af ​​slagtilfælde.
Aktiv ingrediens: Telmisartan
Mikardis Ingelheim)	435-659	Et velstuderet lægemiddel, der beskytter nyrerne hos patienter med diabetes mellitus og forhindrer udviklingen af ​​komplikationer af hypertension såsom hjerteanfald og slagtilfælde.
Aktiv ingrediens: Irbesartan
Aprovel Irbesartan (Kern Pharma)	Et moderne lægemiddel, der har fordele i tilfælde, hvor hypertension kombineres med kronisk hjertesvigt og diabetes mellitus.
Aktiv ingrediens: Valsartan
Walz (Actavis) Valsafors (Pharmaplant) Valsakor (KRKA) Diovan Nortivan (Gedeon Richter)	Velegnet til patienter med hypertension, der har haft hjerteinfarkt. Det anbefales at bruge stoffet med forsigtighed til køretøjsdrivere og personer, hvis erhverv kræver øget koncentration af opmærksomhed..

Husk, selvmedicinering er livstruende. Kontakt din læge for råd om brugen af ​​medicin.

Angiotensinreceptorblokkere: en liste over de bedste stoffer og deres virkningsmekanisme

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) er ansvarlig for at opretholde et normalt blodtryk i kroppen. Det regulerer mængden af ​​blod, der pumpes af hjertemusklen. Derfor, når blodtryksindikatorer afviger fra normen, anvendes farmakologiske lægemidler ofte, der påvirker denne komplekse kæde af biokemiske reaktioner.

Disse lægemidler inkluderer en gruppe, der er almindelig inden for kardiologi og terapi - angiotensinreceptorblokkere. At tage piller af denne type giver dig mulighed for hurtigt at sænke blodtrykket, reducere byrden for hjertet og forhindre farlige sundhedsmæssige konsekvenser.

Angiotensins rolle i stoffer

For at forstå princippet om dannelse af blodtryksindikatorer og metoder til at påvirke det, skal du overveje, hvilke stoffer der er involveret i denne proces. Kroppen producerer konstant hormoner og enzymer. Tre af dem påvirker volumenet af plasma i karene. Disse er renin, aldosteron og angiotensin.

Når blod trænger ind i nyrerne under påvirkning af renin, omdannes et specielt protein, angiotensinogen, til angiotensin 1. Denne forbindelse spiller ikke en rolle i dannelsen af ​​blodtryk. Med deltagelse af det angiotensinkonverterende enzym (ACE) omdannes det til angiotensin 2, som har vasokonstriktoregenskaber. Denne forbindelse stimulerer også produktionen af ​​aldosteron, som fremkalder den aktive frigivelse af kalium fra kroppen, akkumuleringen af ​​natrium. Alt dette fører til tabet af karretes elasticitet, et fald i evnen til at modstå øget tryk i blodbanen, udviklingen af ​​arteriel hypertension..

På grund af den konstante ukontrollerede virkning af angiotensin II begynder patologiske ændringer at forekomme i kroppen. Dette fører til venstre ventrikulær hypertrofi, unormal hjerterytme, fortykkelse af karvæggene.

Vigtigt: Angiotensinreceptorblokkere (ARB'er) afbryder kæden af ​​biokemiske reaktioner, hvilket gør kroppen mindre følsom over for angiotensins 2 vasokonstriktor-virkning..

Virkningsmekanisme for antagonister

Angiotensin-receptorblokkere er en stor farmakologisk gruppe lægemidler, der anvendes til behandling af hypertension og andre patologier i det kardiovaskulære system og deres konsekvenser..

Lægemidler i denne kategori hæmmer receptorer, der er modtagelige for angiotensin 2. Denne egenskab tillader ikke kar at krympe og øger følgelig blodtrykket. De hæmmer også de formidlingsprocesser, der forekommer i det sympatiske nervesystem, hvilket gør det muligt at reducere niveauet af frigivet noradrenalin. Dette hormon stimulerer væksten af ​​blodtryk.

De organbeskyttende egenskaber ved ARB hjælper med at reducere stress på målorganer og forhindrer komplikationer fra hjertet og nyrerne.

Klassifikation

ARB'er er opdelt i grupper afhængigt af de aktive ingredienser, der udgør dem..

Kemisk klassificering:

• biphenyltetrazolinderivater,
• ikke-tetrazolbiphenylforbindelser,
• ikke-tetrazolforbindelser fra ikke-phenyl-serien.

ARB'er adskiller sig også i farmakologisk aktivitet. Der er to grupper:

• Direktevirkende medicin. Har en aktivitet, der manifesterer sig straks, når stoffet kommer ind i kroppen,
• Prodrugs. Denne gruppe er præget af mangel på uafhængig aktivitet. Efter indtagelse af sådanne lægemidler kommer de aktive stoffer ind i leveren, hvor de omdannes under indflydelse af dens enzymer. Først efter dette vises den terapeutiske effekt..

Funktioner i lægemiddelgruppen

ARB'er er i stand til at forårsage et vedvarende blodtryksfald efter 2-6 uger, når de tages regelmæssigt som anvist af en læge. I løbet af denne tid tilpasser kroppen sig, der udvikles en beskyttende reaktion af hormoner for at reducere plasmavolumenet i blodbanen. På grund af dette indsnævres skibene ikke, og trykket forbliver inden for aldersnormen.

Efter en enkelt brug opstår der et gradvist fald i blodtrykket i de første timer. Den terapeutiske virkning forbliver hele dagen. Dette gør det muligt for patienten kun at tage de piller, der er ordineret af den behandlende læge, en gang hver 24. time..

Angiotensin 2-receptorantagonister tages når som helst på dagen uanset madindtagelse. De har også den samme terapeutiske virkning på patienter i forskellige aldersgrupper, køn..

Til behandling af moderat og svær arteriel hypertension anbefales det at kombinere dem med thiaziddiuretika. Således falder blodtryksindikatorerne hurtigt og i lang tid. For ikke at belaste mave-tarmkanalen ved at tage yderligere medicin og for patienternes bekvemmelighed blev der oprettet kombinerede antihypertensive stoffer. De indeholder angiotensinreceptorantagonister og hydrochlorthiazid.

Kontraindikationer

ARB'er sammenlignes gunstigt med andre antihypertensive stoffer med en lille liste over begrænsninger for brugen.

På grund af manglen på komplette kliniske studier og laboratorieundersøgelser inden for pædiatri, må ARB'er ikke anvendes til behandling af børn under 18 år.

De aktive stoffer er i stand til at trænge igennem placentabarrieren. På grund af dette anbefales de ikke til brug under graviditet. Den negative effekt af ARB'er på fosteret er bevist, hvilket fører til alvorlige patologier, nedsat intrauterin udvikling og død. Mulig nyresvigt, cerebralt ødem, hypotension.

Ammende kvinder er forbudt at blive behandlet med lægemidler fra angiotensinreceptorantagonistgruppen. I undersøgelser udført på forsøgsdyr blev der fundet høje koncentrationer af aktive stoffer og deres halveringstidsprodukter i modermælk.

Lægemidlerne ordineres under opsyn af den behandlende læge til patienter med nedsat natriumbalance i kroppen eller regelmæssigt under hæmodialyse.

Vigtigt! Selvom blokkere sælges på et apotek uden recept, anbefales det ikke at tage dem selv. Før du starter behandlingen, skal du undersøges.

Effektive ARB'er

Hvert af stofferne har et andet aktivt stof og farmakokinetik. Doseringen af ​​medicinen og behandlingsvarigheden skal vælges udelukkende for hver patient af en læge baseret på egenskaberne ved helbred, samtidig patologi, alder.

Liste over stoffer, der har bevist sig inden for medicin:

• Blockchain. Tålt godt af patienter. Fremmer eliminering af overskydende urinsyre fra kroppen, beskytter nyrerne mod virkningen af ​​højt tryk, især hos patienter med diabetes mellitus. Det bruges i kombination med diuretika. Det forbedrer blodcirkulationen i hjernens kar, hjælper med at normalisere metaboliske processer og stimulerer hukommelsen. Pris - ca. 400 rubler,
• Teveten. Sænker effektivt blodtrykket uden at påvirke hjertefrekvensen, sukker og triglyceridniveauer i plasma. Forbedrer blodcirkulationen i nyrerne. Samtidig brug med angiotensinkonverterende enzymhæmmere til patienter med nefropati anbefales ikke. Kontraindikationer: graviditet og amning, individuel intolerance over for lægemidlets komponenter, nyrearteriestenose. Pris - 1500-2000 rubler,
• Irbesartan. Det absorberes fra mave-tarmkanalen inden for den første time. Opnår maksimal plasmakoncentration efter 2 timer. Det bruges til behandling af hypertension kompliceret af patologiske processer i nyrerne. Godkendt til behandling af type II diabetespatienter. Ved svær hypertension er det tilladt at kombinere med calciumkanalblokkere, betablokkere og diuretika. I dette tilfælde øges den hypotensive effekt af alle lægemidler.,
• Attackand. Tabletter indeholder 8 eller 16 mg af den aktive ingrediens - candesartan. Den terapeutiske effekt vises i et par timer efter den første dosis, den varer en dag. Ændrer ikke puls. Et stort plus af stoffet er, at det ikke forårsager abstinenssymptomer. Ifølge forskningsresultaterne reducerer Atakand antallet af komplikationer i form af hjertesvigt, forbedrer den kontraktile funktion af venstre ventrikel. Henviser til en gruppe prodrugs, der begynder at virke efter transformation af aktive stoffer i leveren. Pris - 1500-2800 rubler,
• Losartan. En syntetisk blokker af angiotensin 2-receptorer, som er udbredt blandt hypertensive patienter, absorberes hurtigt fra mave-tarmkanalen og når sit maksimale plasmaniveau efter 2 timer. Lægemidlet udskilles i galden og urinen. Virkningen af ​​Losartan på ældre adskiller sig ikke, derfor bruges den ofte til deres behandling. Velegnet til kombinationsbehandling af arteriel hypertension kompliceret af patologier i det kardiovaskulære system, nyrer, diabetes mellitus. Virker organisk på målorganer. Under tilsyn af en læge er det tilladt at bruge det til børn over 12 år under nøje overholdelse af instruktionerne. Pris - 100-500 rubler, afhængigt af antallet af tabletter i pakken,

• Mikardis. Ud over den udtalt hypotensive virkning har den organisk beskyttende egenskaber. Beskytter hjertet mod de skadelige virkninger af forhøjet blodtryk, lindrer stress, forhindrer udviklingen af ​​komplikationer. Reducerer risikoen for dødelighed fra kardiovaskulære patologier hos ældre patienter. Kontraindikationer: lidelser i galdevejen, børn under 18, gravide og ammende kvinder. Pris - 1700-2300 rubler,

Vigtig! Arteriel hypertension er en farlig sygdom, der har behov for kompleks og rettidig behandling. Angiotensinreceptorblokkere hjælper effektivt med at reducere blodtrykket med minimale bivirkninger og kontraindikationer.

• Kardosal. Indeholder en potent antihypertensiv komponent - olmesartan. Den terapeutiske effekt varer hele dagen. Når det tages regelmæssigt, giver det et stabilt resultat på 6-8 uger. Der er intet abstinenssyndrom. Afslapper hurtigt blodkar, forbedrer blodcirkulationen og forhindrer hjerneblødning. Pris - ca. 1000 rubler,
• Lorista. En syntetisk antagonist, der effektivt blokerer angiotensinreceptorer. Efter 2-3 timer når den sin maksimale koncentration i blodet og begynder at handle. Det udskilles i urinen. Tåles godt af patienter over 60 år med komplikationer i urinvejene, diabetes mellitus. At tage stoffet betragtes som profylaktisk for at forhindre hjerneslag og hjerteinfarkt..

Liste over angiotensin 2-receptorantagonistlægemidler

Angiotensin 2-receptorblokkere eller sartaner er en farmakologisk gruppe lægemidler, der oftest anvendes inden for det medicinske område til behandling af hypertension og stabilisering af højt blodtryk. I de fleste tilfælde ordinerer læger angiotensin II-receptorblokkere til patienter i kombination med andre antihypertensive stoffer..

Handlingsmekanisme og terapeutiske virkninger

Virkningsmekanismen for angiotensinreceptorblokkere (ARB'er) er denne lægemiddelgruppes evne til at undertrykke aktivitetsgraden af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet, som er ansvarlig for blodvolumenet, der cirkulerer i menneskekroppen og blodtrykket..

Angiotensinreceptorantagonister er karakteriseret ved følgende terapeutiske virkninger:

• Vasodilator handling;
• Fald i niveauet af excitatorisk aktivitet i centralnervesystemet;
• Forebyggelse af patologiske ændringer i hjertestrukturens strukturelle kar, vaskulære vægge;
• Undertrykkelse af processer til produktion af hormoner, renin, aldosteron, adrenalin, som bidrager til indsnævring af blodkar og en stigning i blodtrykket;
• Nedsat vaskulær tone
• Fald i indikatorer for hjertemuskelhypertrofi;
• Forbedring af myokardiefunktionen.

Antagonister af angiotensin 2-receptorer hjælper med at undgå sådanne livstruende komplikationer, der er karakteristiske for hypertension som hjerteanfald, slagtilfælde, kronisk hjertesvigt, åreforkalkning. Har en gavnlig virkning på nyreapparatets tilstand og funktion.

ARB'er ordineres ofte til hypertensive patienter med intolerance over for ACE-hæmmere.

ARB-klassificering

Angiotensin 2-receptorinhibitorer adskiller sig med hensyn til farmakologisk aktivitet, strukturel struktur, egenskaber ved lægemiddelinteraktioner.

Der er en vis klassificering af denne gruppe lægemidler, præsenteret i form af en tabel..

Klassifikationens funktioner	Lægemiddelnavne
Mekanisme for farmakologisk interaktion	Ikke-konkurrencedygtig eller konkurrencedygtig	Olmesartan, Eprosartan, Losartan, Telmisartan
Kemisk sammensætning	Ikke-heterocykliske forbindelser, ikke-phenyl- eller biphenyltetrazolderivater	Valsartan, Candesartan, Ilbesartan, Losartan
Niveauet af terapeutisk aktivitet	Aktive stoffer og prodrugs	Azilsartan, Eprosartan, Olmesartan, Irbesartan

Metaboliske effekter

Præparationshæmmere af angiotensinreceptorer er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​urikosuriske egenskaber, der bidrager til den accelererede udskillelse af urinsyre fra patientens krop ved hjælp af nyreapparatet sammen med urin.

På grund af denne kvalitet øger ARB signifikant effektiviteten af ​​diuretika..

Følgende metaboliske virkninger er også karakteristiske for angiotensin 2-receptorantagonister:

1. Antiinflammatoriske egenskaber;
2. Fald i indikatorer for indholdet af fedtsyrer i kroppen
3. Nedsat triglyceridniveauer.

Sartaner øger følsomheden af ​​perifere vævsstrukturer over for virkningerne af insulin på celleniveau, hvilket skyldes deres sympatolytiske egenskaber, ekspansion af blodkar.

Af denne grund anvendes denne gruppe lægemidler inden for det medicinske område for at forhindre diabetes mellitus og den videre udvikling af den patologiske proces..

Farmakokinetiske egenskaber ved lægemidler

Angiotensin-receptorblokkere har god biotilgængelighed, hurtig handling og langvarig antihypertensiv virkning. ARB'er har en direkte effekt på de regulerende systemer i menneskekroppen, som er ansvarlige for udvikling og progression af hjertesygdomme og en stigning i blodtrykket. Det anbefales at drikke tabletter en gang om dagen..

Den maksimale koncentration af aktive stoffer i blodet noteres efter en halv time til 4 timer fra det øjeblik, du tager medicinen.

Udskilles fra kroppen, hovedsageligt ved hjælp af leveren (i form af metabolitter) og delvis gennem nyreapparatet, som de er tilladt til brug hos patienter med diagnosticeret nyrefunktion.

Halveringstiden, afhængigt af den specifikke type medicin, tager fra 5 timer til en dag..

Indikationer og kontraindikationer

Medicinske eksperter anbefaler, at patienter tager medicin - angiotensin II-receptorhæmmere i nærværelse af følgende kliniske indikationer:

• Arteriel hypertension;
• Venstre ventrikulær dysfunktion af systolisk karakter;
• Hjertesvigt i kronisk form;
• Hypertonisk sygdom;
• Venstre hjerte ventrikulær hypertrofi;
• En historie med en patient, der for nylig havde lidt hjerteinfarkt;
• Diabetes mellitus med samtidig nefrobeskyttende funktion.

For hjertepatologier, hypertension hjælper ARB med at reducere sandsynligheden for nedsat blodcirkulation i hjernen markant, hvilket fører til et slagtilfælde.

Hos patienter med diagnosticeret diabetes mellitus tillader angiotensinreceptorblokkere at undgå udvikling af patologier og dysfunktion i nyreapparatet.

Brug af angiotensinreceptorblokkere er strengt forbudt i følgende tilfælde:

• Bilateral nyrearteriestenose;
• Individuel intolerance og overfølsomhed over for stofferne i præparaterne;
• Hypotonisk sygdom (vedvarende lavt blodtryk)
• Patientens mindre alder
• Graviditet;
• Amning;
• Arteriel stenose af en nyre.

ARB'er ordineres med stor forsigtighed hos patienter med hyperkalæmi, iskæmisk sygdom, kolestase, ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen, stenose i mitral- eller aorta-hjerteklappen..

Bivirkninger

Angiotensin II-receptorantagonister betragtes som et af de sikreste antihypertensive lægemidler. Imidlertid kan følgende bivirkninger forekomme, når de behandles med disse medikamenter:

• Hovedpine;
• Dyspnø;
• Kløende hud
• Diarré;
• Udslæt på allergisk hud
• Kvalme;
• Smertefulde fornemmelser lokaliseret i maven
• Svimmelhed
• Puffiness.

Hvis de anbefalede doser af lægemidlet overskrides eller i kombination med diuretika, er der en mulighed for et for stort fald i blodtryk, hypotonisk krise.

Hos patienter med diagnosticeret nyrefunktion, nyrearteriestenose, kan ARB forårsage udvikling af hyperkalæmi, som elimineres ved at justere den daglige dosis af lægemidlet.

Farmakologisk kompatibilitet

Angiotensinreceptorblokkere fungerer godt med Digoxin, Farfamin, diuretika.

Kombination med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, sympatomimetiske lægemidler, østrogener reducerer signifikant den antihypertensive effekt af ARB'er.

Samtidig brug af angiotensinreceptorblokkere med de fleste diuretika, antihypertensive stoffer, kan fremkalde et kraftigt fald i blodtrykket, udviklingen af ​​en hypotonisk krise, arteriel hypotension.

Kombination af ARB'er med kaliumholdige lægemidler og kaliumbesparende diuretika fører til hyperkalæmi.

Når du bruger blokkere af angiotensin 2-receptorer med lægemidlet Digoxin, skal det huskes, at en sådan kombination øger koncentrationen af ​​aktive stoffer af medicin i blodet, og derfor er dosisjustering nødvendig.

I modsætning hertil nedsætter warfarin ARB-niveauer og antyder højere doser af angiotensin II-receptorantagonister.

Angiotensinreceptorblokkere er uforenelige med alkoholholdige drikkevarer og alkoholholdige stoffer.

På trods af at angiotensin 2-receptorinhibitorer ofte bruges som en af ​​komponenterne i kompleks terapi, bør kun en kvalificeret specialist vælge en kombination af lægemidler, deres dosering, doseringsregime, varigheden af ​​det terapeutiske forløb under hensyntagen til alle funktionerne i et bestemt klinisk tilfælde.!

Liste over vigtige stoffer (handelsnavne)

En lang række angiotensin II-receptorantagonister er tilgængelige på det moderne farmaceutiske marked. Vi gør opmærksom på en liste over de mest populære og effektive lægemidler, der tilhører denne farmakologiske gruppe:

• Irbesartan (Irsar, Aprovel) - ikke egnet til behandling af patienter med nedsat nyrefunktion, der har gennemgået nyretransplantationskirurgi;
• Telmisartan (Mikardis tabletter, Telsartan) - har nefrobeskyttende egenskaber, forhindrer udviklingen af ​​cerebrovaskulære ulykker, der fører til slagtilfælde;
• Candesartan (Xarten, Angiakand) er et effektivt lægemiddel, der påvirker centralnervesystemet, hvilket er vigtigt at tage i betragtning under kørslen.
• Valsartan (Diovan, Valz, Valsartan-SZ, Valsakor) - effektiv til behandling af patienter, der har haft hjerteinfarkt;
• stoffet Losartan (Lozap, Lorista, Vasotens) er det mest populære lægemiddel, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​yderligere uricosuriske egenskaber.

Angiotensin 2-receptorblokkere er effektive lægemidler til normalisering af blodtryk, behandling af hypertension. På trods af det lille udvalg af kontraindikationer og mulige bivirkninger bør ARB-medicin kun tages som anvist af en læge!