Kategori

Interessante Artikler

1 Strubehoved
Diabetisk fod: moderne principper for kompleks behandling
2 Test
Basedows sygdom
3 Jod
10 dokumenterede måder at slippe af med slim fra halsen hurtigt
4 Hypofysen
Antidiuretisk hormon og dets funktioner i kroppen
5 Kræft
Hypofysekræft
Image
Vigtigste // Strubehoved

Tyrotoksisk hjerte


Tyrotoksisk hjertesygdom er en sygdom, der skyldes tyrotoksikose eller tyrotoksisk krise, der truer en persons liv uden rettidig behandling. Thyrotoksikose er en tilstand af hyperproduktion af skjoldbruskkirtelhormon. Det kan forekomme hos en person i alle aldre, endda en nyfødt.

Det kliniske billede af sygdommen er kendetegnet ved feber, takykardi, hypertension, neurologiske lidelser og anomalier af hæmatopoiesis. Denne sygdom fører til en stigning i iltforbruget og kroppens energireserver. Hjertesymptomer spænder fra mild til moderat sinustakykardi, og hypertension, intens hjertesvigt og en tendens til at udvikle arytmier kan også være til stede. Neurologiske symptomer, delirium, kramper, koma.

Tyrotoksikose har en høj dødelighed, derfor er hurtig diagnose og aktiv behandling meget vigtig for patientens overlevelse..

I de sidste årtier var dødeligheden fra denne sygdom meget højere, men moderne diagnosemetoder og kirurgisk behandling har reduceret antallet af dødsfald blandt middelaldrende og små børn betydeligt. I øjeblikket forekommer thyrotoksisk hjertesygdom hovedsageligt som en komplikation af en primær sygdom eller et kompliceret forløb af andre sygdomme..

Årsager til tyrotoksisk hjertesygdom

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​tyrotoksisk hjertesygdom er følgende sygdomme og tilstande:

  • kirurgiske indgreb, operationer på skjoldbruskkirtlen;
  • sepsis
  • radioaktiv iodterapi;
  • tage antikolinerge og adrenerge lægemidler, for eksempel pseudoephedrin, salicylater, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
  • kemoterapi;
  • overdreven brug af skjoldbruskkirtelhormoner;
  • diabetisk ketoacidose;
  • direkte skade på skjoldbruskkirtlen
  • for kraftig palpation af skjoldbruskkirtlen, som kan stimulere hormonproduktionen.

Yderligere faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​tyrotoksisk hjertesygdom:

  • graviditetstoksicitet
  • cystisk drift.
  • placentaoverførsel af moderens skjoldbruskkirtelstimulerende immunoglobulin til den nyfødte;
  • McCune-Albright syndrom med autonom skjoldbruskkirtelfunktion;
  • hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen
  • multinodulær struma
  • tumorer, der fremmer produktionen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon.

Autoimmune sygdomme kan også bidrage til tyrotoksisk hjertesygdom. Sådanne sygdomme inkluderer:

  • juvenil reumatoid arthritis;
  • Addisons sygdom;
  • type I-diabetes;
  • myasthenia gravis;
  • kronisk lymfocytisk thyroiditis (Hashimoto);
  • systemisk lupus erythematosus;
  • kronisk aktiv hepatitis
  • nefrotisk syndrom.

Symptomer på et tyrotoksisk hjerte

De vigtigste symptomer på tyrotoksisk hjertesygdom er:

  • hjertesvigt (kaldet kongestiv hjertesvigt)
  • et hjerteanfald, der får en blodprop til at blokere blodgennemstrømningen til hjertet
  • slag;
  • perifer arteriel sygdom;
  • pludselig hjertestop
  • langsom puls
  • arytmi.

Mulige symptomer:

  • højt blodtryk;
  • lav puls (mindre end 60 slag i minuttet)
  • en stigning i stivheden af ​​væggene i blodkarrene
  • øget belastning på hjertet
  • udvidelse af hjertemusklen.

Hjerteproblemer kan forekomme selv med mild hypothyroidisme (subklinisk hypothyroidisme).

For at kontrollere mulige symptomer skal du regelmæssigt besøge din læge og kontrollere dit blodtryksniveau. Mennesker med kroniske sygdomme har brug for at kontrollere kolesterolniveauer, blodprøver. Hvis det er nødvendigt, bør ernæringskorrektion konsulteres med en ernæringsekspert.

Behandling af tyrotoksisk hjerte

Der er flere effektive behandlinger for tyrotoksikose og tyrotoksisk hjertesygdom. Disse inkluderer:

1. Radioaktivt iod.

Det tages som et kosttilskud. Radioaktivt jod absorberes af skjoldbruskkirtlen, hvilket tvinger det til at trække sig sammen og eliminerer symptomerne på tyrotoksikose. Behandlingsvarigheden er mindst 3-6 måneder. Da aktiviteten af ​​denne type jod reducerer skjoldbruskkirtlen, skal patienten fortsætte med at tage medicin, der erstatter thyroxin..

2. Antityreoidemedicin.

Disse medikamenter lindrer gradvist symptomerne på hyperthyroidisme ved at forhindre overskydende hormonproduktion. Disse inkluderer propylthiouracil og methimazol (Tapazol). Symptomer forsvinder normalt efter 6-12 ugers indlæggelse, men behandlingen skal dog vare mindst et år og nogle gange længere.

3. Betablokkere.

Disse lægemidler bruges ofte til behandling af forhøjet blodtryk. De nedsætter ikke niveauet af skjoldbruskkirtelaktivitet, men de kan mindske hjertebanken og hjælpe med at forhindre takykardi. Mulige bivirkninger: træthed, hovedpine, mavebesvær, forstoppelse, diarré og svimmelhed.

4. Kirurgisk behandling (thyroidektomi).

Det er indiceret under graviditet, når du ikke kan tage medicin, der hæmmer skjoldbruskkirtlen. I en thyroidektomi fjerner lægen det meste af skjoldbruskkirtlen. Hvis parathyroidea kirtlerne også fjernes, er der behov for behandling for at opretholde normale calciumniveauer i blodet.

Baseret på materialer:
Hormonsundhedsnetværket.
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
© 1996-2016 MedicineNet, Inc..
Madhusmita Misra, MD, MPH; Chief Editor: Stephen Kemp, MD, PhD.

Mistænkt anæmisk og / eller tyrotoksisk hjerte

Fortæl mig venligst, barnet blev lavet et EKG og sendt til kardiologen med resultatet "mistanke om anæmisk og / eller tyrotoksisk hjerte." Vi lavede en aftale, men først efter et par dage vil jeg gerne vide, hvor alvorligt det er? tak på forhånd.

Ifølge EKG kan en sådan diagnose ikke stilles eller antages. Det er usandsynligt, at det vil blive bekræftet, hvis barnet har det godt. Anæmisk eller tyrotoksisk hjerte er en komplikation af langvarig anæmi eller skjoldbruskkirtelproblemer. EKG fandt sandsynligvis ikke-specifikke ændringer, kardiologen finder ud af det.

Hvordan påvirker tyrotoksikose hjertet

Med thyrotoksikose er der et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Målorganet for dem er hjertet. Dets nederlag manifesteres ved acceleration af rytmen, overbelastning af det cirkulerende blodvolumen og dystrofiske processer i myokardiet. Behandlingen bør sigte mod at normalisere hormonniveauet, først efter at hjertemedicin kan anvendes.

Hvordan tyrotoksikose og hjerte kombineres

Skjoldbruskkirtelhormoner kan direkte virke på myokardiet og øge antallet og følsomheden af ​​receptorer over for adrenalin og cortisol. Som et resultat dannes et tyrotoksisk hjerte. De vigtigste lidelser i denne patologi er:

  • høj efterspørgsel efter ilt i hjertemusklen;
  • vedvarende stigning i puls
  • kort restitutionsperiode mellem sammentrækninger
  • fald i energiproduktion af myokardieceller;
  • øget tryk i lungearterisystemet;
  • minut og slagvolumen over det normale;
  • en stigning i systolisk tryk med en konstant diastolisk;
  • tung belastning på grund af en stigning i volumenet af cirkulerende blod og erytrocytter i det.

Vi anbefaler at læse artiklen om dysmetabolisk myokardie-dystrofi. Fra det lærer du om årsagerne til patologi og mekanismen for dens udvikling, symptomer, diagnose og behandling.

Og her er mere om atrieflimren.

Mulig myokardisk skade

De vigtigste kardiologiske manifestationer af tyrotoksikose er takykardi, fibrillering af atrielle muskelfibre, hjerteinsufficiens, angina pectoris på baggrund af metaboliske lidelser i myokardiet. Et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner er især farligt, hvis patienten har hypertension eller iskæmisk sygdom, hjertefejl, da der under disse forhold er en hurtig progression af kredsløbskompensation.

Hjertebank i skjoldbruskkirtlen eller takykardi

En hurtig og fuld puls er et af kendetegnene for øget skjoldbruskkirtelfunktion. Sinustakykardi diagnosticeres normalt. Dets karakteristiske træk er konstant, i hvile og under søvn forsvinder den ikke helt..

Ved den mindste spænding klager patienterne over en intens hjerterytme. Og fysisk aktivitet ændrer ikke rytmen markant, da hovedfaktoren for takykardi er høj følsomhed over for stresshormoner.

Tyrotoksisk kardiomyopati

Årsagen til underernæring af hjertemusklen er mangel på energi på grund af den øgede efterspørgsel efter myokardieceller ved høj belastning. Skjoldbruskkirtelhormoner fører til et tab af ATP-butikker, ophobning af fedt i kardiomyocytter med et tab af deres kontraktilitet. Atrofiske processer ledsages af øget syntese af bindevæv.

Kardiosklerose i tyrotoksikose er kendetegnet ved den hurtige dannelse af kredsløbsinsufficiens, især hos ældre patienter, der hovedsageligt forløber langs den højre ventrikulære type med ødem, forstørret lever og smerter i hjertet.

Kardiomyopati med tyrotoksikose

Arytmi i skjoldbruskkirtlen

For thyrotoksisk arytmi er atrielle former typiske, da det er i dette område, at de fleste af de adrenerge receptorer i hjertet er koncentreret. Ventrikulære varianter af dysrytmi udvikler sig i de sene stadier af sygdommen eller med samtidig hjertepatologier.

Først er manifestationerne episodiske, paroxysmale, da atrieflimren skrider frem, bliver den tilbagevendende eller konstant. Efter vellykket behandling af skjoldbruskkirtlen hos unge patienter gendannes sinusrytmen fuldstændigt uden yderligere behandling.

Arytmi med tyrotoksikose

Angina pectoris med thyrotoksikose

Et interessant træk ved hjerteskader i hypertyreose er fraværet af aterosklerotiske ændringer i karene. Dette skyldes, at skjoldbruskkirtelhormoner reducerer kolesterol i blodet og evnen til at danne plaques på karvæggen. Iskæmisk sygdom hos sådanne patienter kan kun forekomme inden starten af ​​tyrotoksikose, hvilket øger sværhedsgraden af ​​forløbet.

Angina pectoris med thyrotoksikose

Ikke desto mindre kan patienter have typiske angreb af metabolisk angina pectoris. Dette skyldes den relative iskæmi i hjertevævet på grund af konstant hårdt arbejde og udtømning af kompenserende myokardiale reserver.

Se videoen om tyrotoksikose og dens behandling:

Diagnose af hjerteskader

For at fastslå årsagen til krænkelsen af ​​sammentrækningens rytme eller hæmodynamisk overbelastning af hjertemusklen samt for at bekræfte deres forbindelse med tyrotoksikose skal du være opmærksom på følgende tegn:

  • Klager over vægttab på baggrund af øget appetit, irritabilitet, svaghed, søvnforstyrrelse, hjerterytme i nakken, underliv, øget tørst, ustabil afføring.
  • Udseende: rysten og sveden i hænderne, skinnende øjne, forskudt fremad (udbulende), hudrosa og fugtig, hævelse af ben og øjenlåg.
  • Når du lytter til hjertet, er tonerne høje, 1 tone øges, især i toppen, der høres en lyd under systolen.
  • Blodprøve for skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner - øget koncentration af T3 og T4.
  • EKG: høje og toppede P- og T-bølger, takykardi, atrieflimren, ST-depression med negativ T kan observeres.
  • Røntgen: forstørrelse af hjertet på grund af begge ventrikler og fremspring i lungestammen.
  • EchoCG: myokardiehypertrofi, øget diastolisk volumen, der kan være mitralventilprolaps på grund af ophobning af unormale proteinstrukturer i dets foldere.
  • Scintigrafi - et fald i metaboliske processer i hjertemusklen som en manifestation af dystrofi.
EKG til thyrotoksikose

Behandling for thyrotoksikose

Det vigtigste terapiområde er normalisering af hormonelle niveauer. Derudover anvendes følgende grupper af stoffer:

  • Betablokkere (Propranolol, Anaprilin) ​​for at nedsætte hjerterytmen, gendanne rytme og lindre hjertesmerter.
  • Calciumantagonister (Corinfar, Verapamil) for takykardi på baggrund af arteriel hypertension og kredsløbssvigt.
  • At gendanne metaboliske processer og koronar blodgennemstrømning - Curantil, Riboxin, Panangin.

Forebyggelse af hjerteskader

For at forhindre komplikationer i det kardiovaskulære system med hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen er det nødvendigt at stabilisere udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Hvis dette ikke kan opnås med lægemidler, er kirurgisk indgreb indikeret. Patienter har brug for at undgå fysisk og følelsesmæssig overbelastning, regelmæssigt gennemgå en fuldstændig undersøgelse af en kardiolog og forebyggende forløb med hjerteterapi mindst 2 gange om året.

Vi anbefaler, at du læser artiklen om ventrikulære for tidlige slag. Fra det lærer du om patologien og årsagerne til dens udvikling, tegn og symptomer på sygdommen, metoder til diagnose og behandling.

Og her er mere om atrieflimren.

Thyrotoksikose manifesteres af takykardi, atrieflimren, kardiomyopati og myokardieiskæmi. Dette skyldes den øgede aktivitet i det sympatiske system og det øgede myokardiale respons på dets indflydelse. Hjertet fungerer under forhold med konstant overbelastning, derfor er sygdommen kompliceret ved ineffektiv behandling af kredsløbssvigt.

Til behandling anvendes thyrostatiske lægemidler såvel som midler til normalisering af rytme og metaboliske processer.

Hvis der er mistanke om arytmi, hjælper test med at diagnosticere nøjagtigt. Hvilke tests skal der tages for at bestemme diagnosen bortset fra blod?

Diagnosen dysmetabolisk myokardie-dystrofi kan høres af alle. Dens oprindelse er tydeligt fastslået af læger. Hvis behandlingen startes rettidigt, vil processen være reversibel..

Arytmiblokkere ordineres for at lindre et angreb såvel som løbende. Betablokkere vælges individuelt i hvert tilfælde, selvmedicinering kan være farlig.

Egilok er ordineret til hjertebanken, til profylakse efter et hjerteanfald og til mange andre indikatorer. Imidlertid er ikke alle lægemidler kompatible. Doseringen vælges rent individuelt startende med 25 mg. Der er bivirkninger.

Supraventrikulære og ventrikulære præmier er hjerterytmeforstyrrelser. Der er flere varianter af manifestation og former: hyppig, sjælden, bigeminy, polytopisk, monomorf, polymorf, idiopatisk. Hvad er tegn på sygdommen? Hvordan går behandlingen?

Der er hjertehormoner. De påvirker organets arbejde - styrker og bremser. Det kan være hormoner i binyrerne, skjoldbruskkirtlen og andre.

Supraventrikulær takykardi forekommer hos voksne og børn. Symptomerne er pludselige hjertebanken, svimmelhed og andre. EKG-aflæsningerne afspejler ikke altid problemet. Aflastning af angreb af paroxysmal NT kan gøres uafhængigt, men yderligere behandling er uundværlig.

Iskæmisk kardiomyopati kan forekomme med alvorlig hjerteskade. Årsagerne ligger i manglen på blodcirkulation. Diagnostik og behandling skal være rettidig, ellers dør patienten.

En binyretumor eller feokromocytom har symptomer svarende til andre sygdomme. Kun analyser og instrumentaldiagnostik kan nøjagtigt identificere et feokromocytom, inklusive en hypertensiv krise. Lægemidlerne er ineffektive, behandling indebærer kirurgi.

HJERTETYROTOKSISK

Tyrotoksisk hjerte er et klinisk syndrom med myokardisk skade på grund af direkte eller indirekte eksponering for store mængder af skjoldbruskkirtelhormoner. Etiologi og patogenese

● Hyperthyroxin- og triiodothyroninæmi

● Frakobling af oxidativ fosforylering i myokardiet

● Nedsat produktion af ATP og kreatininfosfat

● Kompenserende forbedring af glykolyse og proteinopdeling, reduktion af protein og glykogensyntese i kardiomyocytter

● Fald i koncentrationen af ​​kaliumioner og tærskelens ophidselse af kardiomyocytter, hvilket skaber betingelser for atrieflimren.

❐ Klinisk billede

● Sinustakykardi - observeret i 99% af tilfældene med giftig struma

Atrieflimren (hos 10-20% af patienterne), især dens paroxysmal form, kan være det eneste symptom på giftig struma

● Systolisk arteriel hypertension

● Hjertesvigt (15-25% af tilfældene)

● Angina pectoris (relativ koronarinsufficiens på grund af øget myokardie-iltbehov).

❐ Laboratorieforskning

● Øget indhold af jod forbundet med serumproteiner

● Øget ophobning af jod i skjoldbruskkirtlen.

❐ Differentiel diagnose

● Reumatiske hjertefejl

✎ Lægemiddelbehandling:

● Thyrostatiske lægemidler (mercazolil)

● (3-blokkere. Kirurgisk behandling - resektion af skjoldbruskkirtlen (total eller subtotal).

✎ Synonym: Tyrotoksisk myokardial dystrofi Se også Diffus toksisk struma, hyperthyreoidisme, tyrotoksisk krise

CD ICD: 143.8 Kardiomyopati i andre sygdomme klassificeret andetsteds

Anæmisk eller tyrotoksisk hjerte

Udtrykket "myokardose" dækker alle ændringer i hjertemusklen af ​​ikke-inflammatorisk karakter (myokarditis), der ikke er forårsaget af vaskulær sklerose på grund af hypoxæmi (myokardiosklerose) og kronisk overbelastning (hypertensivt hjerte, pulmonal sklerose, hjertekarsygdomme).

Disse inkluderer:
a) tyrotoksisk hjerte;
b) myxedema hjerte
c) ændringer i hjertemusklen ved forskellige metaboliske lidelser, hæmokromatose, dysproteinæmi, hypoglykæmi;
d) ændringer i hjertemusklen med vitaminmangel (B1).

a) Tyrotoksisk hjerte. Inkluderingen af ​​et tyrotoksisk hjerte i gruppen af ​​myokardose er vilkårlig, da effekten tilsyneladende på det metaboliske mycard er mindre vigtig end de øgede thyroxinbehov fra periferien, hvilket fører til en stigning i hjerteoutput (høj outputfejl).

Et tyrotoksisk hjerte blandes især ofte med den såkaldte myokardial dystrofi, da deres symptomatologi er ens. Det tyrotoksiske hjerte er kendetegnet ved myopatisk forstørrelse af hjertet, ofte relativ mitral insufficiens, arytmi, især atrieflimren samt ekstrasystol og overbelastning i den store cirkel. Som et resultat af hjertets ophidsede aktivitet mærkes pulsering i hjertets område normalt godt, og når den er oplyst, henleder hjertets ophidsede aktivitet opmærksomheden på sig selv. Hjerteaktivitet accelereres. Hver takykardi af ukendt oprindelse bør give mistanke om tyrotoksikose.

Det for tidlige udseende af den anden tone bemærkes ofte. I nærvær af symptomer på klassisk hjertesvigt og normale hjertestørrelser skal muligheden for tyrotoksikose afvejes alvorligt. Hvis den anden tone falder på emnet før bølge 7, kan du sandsynligvis ikke tænke på en anden diagnose. I tilfælde af tyrotoksiske kriser kan tidlig anerkendelse redde liv.

Auskultation hos unge patienter skal ofte adskilles fra mitral stenose, da der i toppen af ​​hjertet som regel høres en pretone før en høj første tone. Tilfældig murring kan være både systolisk og meget sjældent diastolisk.

Pulsen har karakter af pulsus celer; følgelig stiger det systoliske blodtryk som regel og det diastoliske blodtryk falder (differentiering med aortaklappesvigt er angivet i vores artikel).

På EKG kan du observere en høj T-bølge med en forlængelse af Q-T-intervallet såvel som alle tegn på myokardisk skade, derfor giver EKG i de fleste tilfælde i differentielle diagnostiske termer ikke afgørende indikationer hverken for mitralstenose eller for utilstrækkelig aortaklapper. Definitionen af ​​den basale metaboliske hastighed giver heller ikke nøjagtige instruktioner, selvom den i de fleste tilfælde klart øges (kun i nogle tilfælde er den normal); i mange tilfælde af hjertesvigt er det dog let forhøjet, selvom den underliggende lidelse ikke er tyrotoksikose. Det er ofte umuligt at trække en skarp linje mellem ændringer i hjertet med tyrotoksikose og med andre hjertesygdomme, da sekundær tyrotoksikose i mange hjertesygdomme er lagdelt.

Således, når man diagnosticerer et tyrotoksisk hjerte, er det nødvendigt at tage hensyn til sammen med fænomenerne kredsløbssygdomme, som, som vi har set, ikke er meget typiske, også andre kliniske symptomer. I mange tilfælde ydes diagnostisk hjælp af et gunstigt behandlingsresultat; et tyrotoksisk hjerte reagerer bedre på thiouracil end på digitalis.

Tyrotoksisk hjertesygdom

Dysfunktion i det kardiovaskulære system - udseendet af et "tyrotoksisk hjerte" er en hyppig komplikation af tyrotoksikose. Ændringer i det kardiovaskulære system i tyrotoksikose ("tyrotoksisk hjerte") er forårsaget af virkningen af ​​overskydende mængder af skjoldbruskkirtelhormoner (β-thyroxin og 3,5,3-triiodin β-thyronin) på metaboliske processer i myokardiet, hæmodynamikken og det sympatiske nervesystem. En af de vigtige virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner er frakobling af oxidativ fosforylering, hvilket fører til et fald i indholdet af ATP og kreatinfosfat i hjertemusklen..

Under påvirkning af skjoldbruskkirtelhormoner øges myokardiets kontraktile funktion sandsynligvis på grund af aktiveringen af ​​den stimulerende virkning på hjertet og den direkte virkning af thyroxin på hjertemusklen. Som et resultat af forstyrrelser i energiprocesser og ændringer i kalium-natriumpumpen accelererer spontan depolarisering i sinusknudens celler, hvilket medfører hyppigere dannelse af impulser i den. Et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner ændrer den sympatiske og parasympatiske påvirkning af myokardiet. Med en høj grad af thyrotoksikose, som et resultat af et kraftigt fald i effektiviteten af ​​biologisk oxidation, falder overvejelsen af ​​proteinopdeling over dets syntese, niveauet af energiressourcer og plastiske processer, hvilket i sidste ende fører til inhibering af myokardiets kontraktile funktion.

Hyperfunktion i hjertet i tyrotoksikose er baseret på en stigning i myokardial kontraktilitet, hvilket både skyldes en stigning i aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem og den direkte virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på myokardiet. Med tyrotoksikose forekommer pludselige ændringer i hæmodynamik: IOC øges (hovedsageligt på grund af en stigning i hjertefrekvensen), blodgennemstrømning og BCC. Perifer vaskulær modstand i den systemiske cirkulation falder og øges i det lille. Som et resultat stiger pulstrykket. Hjertet oplever diastolisk overbelastning, og de rigtige dele af hjertet har også systolisk overbelastning, det øgede arbejde i hjertet forekommer i en ekstremt ugunstig tilstand for det: På grund af ændringer i hæmodynamik fungerer LV under betingelser med konstant isoton hyperfunktion og den rigtige - under forhold med en blandet type hyperfunktion (volumen og modstandsbelastning) der er imidlertid ingen betingelser for udvikling af kompenserende myokardiehypertrofi (øget nedbrydning og nedsat proteinsyntese, reduceret mængden af ​​ATP og kreatinfosfat). Alt dette fører hurtigt til udviklingen af ​​HF.

Histologiske ændringer i myokardiet i thyrotoksikose er kendetegnet ved betændelse og degeneration op til udviklingen af ​​foci af nekrose og fibrose. Histologiske ændringer i myokardiet er variable og ikke-specifikke. De faktorer, der forårsager skade på det kardiovaskulære system hos patienter med diffus toksisk struma, forårsager først dystrofiske ændringer og derefter degenerativ-sklerotisk. Med et alvorligt forløb af sygdommen opstår degenerative ændringer i mitokondrier og deres henfald.

Klinisk præsentation og diagnose

Patienter klager ofte over smerter i hjertets område, ofte ondt, stikkende, ofte angina pectoris samt hjertebanken, der opstår i hvile, men øges utilstrækkeligt med fysisk anstrengelse.

Ved undersøgelse bemærkes prækordial pulsering og pulsering af arterierne. En stigning i hjertelydets klang, især den første, bestemmes af auskultation; en systolisk knurring høres næsten altid i toppen af ​​hjertet og LA.

Ud over sinustakykardi eller atrieflimren er der på EKG en stigning i amplituden af ​​P-bølgen, undertiden ændringer i QRS-komplekset, et fald i ST-segmentet og T-bølgens spænding.

EchoCG-undersøgelser på et tidligt stadium af sygdommen afslører moderat hypertrofi - fortykkelse af den bageste væg, interventricular septum og en stigning i LV kontraktil funktion. I fremtiden udvikler dilatation af hjertehulen, myokardiets masse øges, det systoliske og lille blodvolumen falder, myokardiets kontraktile funktion falder..

I blodserumet, en stigning i niveauerne af totalt og frit thyroxin, triiodothyronin, et fald i niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon.

Det udføres i tre retninger: normalisering af skjoldbruskkirtelfunktion (opnåelse af euthyroidtilstand), eliminering af kredsløbssvigt og gendannelse af sinusrytme (med atrieflimren).

Kompensation af thyrotoksikose opnås ved anvendelse af antithyroid medicin eller kirurgi eller radiojodterapi.

For at reducere sinustakykardi er det uhensigtsmæssigt at bruge hjerteglykosider, β-adrenerge receptorblokkere ordineres bredt. Ved takysystolisk atrieflimren udføres kombineret behandling med antiarytmika (propafenon) og β-adrenerge receptorblokkere, der søger at gendanne sinusrytme eller overføre atrieflimren til normosystolisk form.

Behandling af HF har ingen specifikke træk og skal nødvendigvis udføres på baggrund af antithyroidbehandling. Det skal huskes, at myokardiets følsomhed over for digitalisglycosider kan øges.

HJERTETYROTOKSISK

Etiologi og patogenese

• Hyperthyroxin- og triiodothyroninæmi
• Frakobling af oxidativ fosforylering i myokardiet
• Nedsat produktion af ATP og kreatininfosfat
• Kompenserende forbedring af glykolyse og proteinopdeling, fald i protein og glykogensyntese i kardiomyocytter
• Fald i koncentrationen af ​​kaliumioner og tærskelens ophidselse af kardiomyocytter, hvilket skaber betingelser for atrieflimren.

Klinisk billede

• Sinustakykardi - observeret i 99% af tilfældene med giftig struma
Atrieflimren (hos 10-20% af patienterne), især dens paroxysmal form, kan være det eneste symptom på toksisk struma
• Systolisk arteriel hypertension
• Kardiomegali
• Hjertesvigt (15-25% af tilfældene)
• Angina pectoris (relativ koronarinsufficiens på grund af øget myokardie-iltbehov).

Laboratorieforskning

• Forhøjede niveauer af iod forbundet med serumproteiner
• Øget ophobning af jod i skjoldbruskkirtlen.

Differential diagnose

• Iskæmisk hjertesygdom
• Myokarditis
• Reumatiske hjertefejl
• Tuberkuløs beruselse.

Narkotikabehandling

• Thyrostatiske lægemidler (mercazolil)
• Kaliumtilskud
• (3-blokkere. Kirurgisk behandling - resektion af skjoldbruskkirtlen (total eller subtotal).

Synonymer

Tyrotoksisk myokardie-dystrofi Se også Diffus toksisk struma, hyperthyroidisme, tyrotoksisk krise

143.8 Kardiomyopati ved andre sygdomme klassificeret andetsteds

Håndbog om sygdomme. 2012.

  • HJERTE PULMONÆR KRONIK
  • SIALADENITE

Se hvad "THYROTOXIC HEART" er i andre ordbøger:

tyrotoksisk hjerte - (cor thyreotoxicum; synonym for Graves 'tyrotoksiske) myokardial dystrofi hos patienter med tyrotoksikose, karakteriseret ved takykardi, øget hjertevolumen, arytmi (paroxysmal takykardi, atrieflimren), senere...... Big Medical Dictionary

Graves 'tyrotoksiske hjerte - se Tyrotoksisk hjerte... Omfattende medicinsk ordbog

Hjertebase-tyrotoksisk - se tyrotoksisk hjerte... Medicinsk encyklopædi

Myocardial dystrofi - I Myocardial dystrophy Myocardial dystrophy (myocardiodystrophia; græsk mys, myos muskler + kardia heart + Dystrofi, synonymt med myocardial dystrofi) er en gruppe af sekundære hjertelæsioner, hvis grundlag ikke er forbundet med inflammation, tumor eller...... Medicinsk encyklopædi

BAZEDOVA-SYGDOM - (morbus Graves Basedowi). Den beskrevne sygdom var allerede kendt af Morgagni (Morgagni, 1761), Flyani (Flajani, 1802), Parry (Parry, 1825) og kap. arr., Graves (Graves) studerede tilfredsstillende dets symptomatologi. Merseburg-læge...... Fantastisk medicinsk leksikon

Valg af sanatorium-sanatorium - et sæt medicinske foranstaltninger udført for at bestemme indikationerne eller kontraindikationerne for spa-behandling samt sanatoriets placering, medicinske profil, varigheden og sæsonen af ​​spa-behandlingen. S.'s mål til. Om. forbedring...... Medicinsk encyklopædi

Tyrotoksikose - I Tyrotoksikose (thyreotoksikose; Anat./glandula / thyreoidea skjoldbruskkirtel + græsk toxikongift + ōsis) er et klinisk syndrom forårsaget af en langvarig stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og vævet. Konstant overskud af skjoldbruskkirtlen...... Medicinsk encyklopædi

Diffus giftig struma - Jeg Diffus giftig struma (struma diffusa toxica; synonym: Graves sygdom, Graves sygdom, diffus tyrotoksisk struma, Parrys sygdom, Flayani's sygdom) en autoimmun sygdom, der er baseret på genetisk bestemt...... Medicinsk encyklopædi

Tyrotoksisk hjerte - (cor thyreotoxicum; syn. Heart Graves tyrotoksisk) myokardial dystrofi hos patienter med tyrotoksikose, kendetegnet ved takykardi, stigning i hjerteoutput, arytmi (paroxysmal takykardi, atrieflimren), senere... Medicinsk encyklopædi...

ATRIAL FLICKER - skat. Atrieflimren (AT) er en hurtig uregelmæssig atriel rytme med en atrialdepolarisationshastighed på 350.700 pr. Minut. Kliniske egenskaber atrieflimren. Etiologi • Reumatiske hjertefejl (op til 48% af alle tilfælde af MP) • IHD...... Håndbog om sygdomme

Tyrotoksisk hjerte

Den negative indvirkning af tyrotoksikose på hjertet

Som den berømte læge I.A. Shereshevsky: "Du skal altid huske, at en patient med thyrotoksikos-syndrom først og fremmest er en patient med hjertesygdomme, og det er en læges hovedopgave at tage sig af hans helbred". Og det er det faktisk. Den negative indvirkning af tyrotoksikose på myokardiet og det kardiovaskulære system som helhed førte til indførelsen af ​​et sådant medicinsk koncept som "tyrotoksisk hjerte" tilbage i 1899.

Tyrotoksisk hjerte er et helt kompleks af lidelser i hjertemusklen forårsaget af et overskud af thyrohormoner i blodet, som er kendetegnet ved udviklingen af ​​hjertearytmier, hypertrofi og myokardial dystrofi, hurtig progression af kardiosklerose og hjertesvigt..

Årsager og mekanisme for udvikling af tyrotoksisk hjerte

Årsagen til udviklingen af ​​et tyrotoksisk hjerte er et overskud i kroppen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, som skjoldbruskkirtlen syntetiserer under udviklingen af ​​tyrotoksikose. Skjoldbruskkirtelhormoner har både en direkte effekt på kardiomyocytter og virker indirekte på hjertemusklen.

Thyrohormoner i doser, der ikke overskrider normen, har en anabol effekt, det vil sige de aktiverer proteinsyntese i kardiomyocytter, hvilket fører til udvikling af hjertemuskelhypertrofi. I tilfælde, hvor niveauet af hormoner overskrides kraftigt, har de en katabolisk virkning, dvs. forårsager ødelæggelse af celler, som forårsager myokardial dystrofi med den efterfølgende udvikling af kardiosklerose og progressiv hjertesvigt.

Den indirekte virkningsmekanisme på hjertet af skjoldbruskkirtelhormoner realiseres ved at øge det parasympatiske nervesystems aktivitet, øge antallet af adrenerge receptorer i myokardiet og øge dets følsomhed over for adrenerge stoffer. Alt dette forårsager udviklingen af ​​takykardi og hjertearytmier, blandt hvilke der potentielt er livstruende (ventrikulær takykardi og ekstrasystol, atrieflimre og ventrikelflimmer). Også med tyrotoksikose stiger blodtrykket, og sekundær hypertension udvikles med alle de følgende konsekvenser..

Symptomer og diagnose af tyrotoksisk hjerte


De vigtigste symptomer på patologi er:

  • sinustakykardi;
  • udvikling af kardialgi (hjertesmerter ved ikke-koronar oprindelse);
  • hjertearytmier (atrieflimren, ekstrasystoler, løbende ventrikulær takykardi);
  • progressiv hjertesvigt.

Et træk ved takykardi med udviklingen af ​​hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen er manglen på afhængighed af patientens fysiske og følelsesmæssige tilstand. Hjertebank er konstant til stede og forsvinder ikke selv under søvn.

Diagnosen er baseret på tilstedeværelsen af ​​thyrotoksikos syndrom hos en person. Hvis en person henvender sig til en kardiolog med passende klager for første gang, ordinerer lægen nødvendigvis bestemmelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet for at udelukke tyrotoksikose. Også alle patienter gennemgår et EKG, udfører ultralyd i hjertet.

Principper for behandling af tyrotoksisk hjerte

Behandling skal først og fremmest sigte mod at reducere produktionen af ​​thyrohormoner (kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen, radiojodterapi eller tage thyrostatiske lægemidler). Parallelt ordineres symptomatisk behandling. Patienter ordineres betablokkere, der reducerer hjertefrekvensen. Metabolisk terapi for hjertet er også indiceret..

Prognosen afhænger af sygdommens varighed og af sværhedsgraden af ​​tyrotoksikose. Desværre kan nogle patologiske ændringer i det kardiovaskulære system være irreversible og forårsage udvikling af alvorlig hjertesvigt..

Anæmisk hjerte

Ændringer i det kardiovaskulære system detekteres naturligt med en tilstrækkelig udtalt anæmi. Et fald i iltmætning i blodet kompenseres af en stigning i hjerte-output, især en stigning i koronar blodgennemstrømning. Samtidig øges absorptionen af ​​ilt i blodet af myokardiet. En række faktorer spiller en rolle i mekanismen for øget hjertevolumen i anæmi. På samme tid er, i modsætning til andre hyperdynamiske tilstande, tilsyneladende ikke afgørende, da blokaden af ​​β-adrenerge receptorer ikke forhindrer en stigning i funktionen af ​​venstre ventrikel..

Der er lagt stor vægt på følgende faktorer: udvidelse af perifere arterier, dannelse af arteriovenøse shunter og især et fald i blodets viskositet. En stigning i hjerteoutput detekteres ganske tydeligt, når hæmoglobinniveauet er omtrent halveret, dvs. under 70 g / l (7 g%), med en hæmatokrit under 25%. Angreb på angina pectoris og på et senere tidspunkt - hjertesvigt med kongestive symptomer kan udvikles med anæmi, men oftest hos personer med en tidligere hjertelæsion af en anden art. Dekompensation kan forekomme som en konsekvens af selve meget svær anæmi, især hos personer, der er svækket med utilstrækkelig proteinernæring, som findes i underudviklede lande. Normalt er dette patienter med thalassæmi og seglcelleanæmi, der har hæmolyse. Post-hæmoragisk anæmi kan føre til myokardisk skade med en stigning i hjertestørrelsen og endda til udvikling af hjertesvigt med et fald i hæmoglobinniveauer under 40 g / l (4 g%). En stigning i hjerteproduktion i anæmi opstår både på grund af takykardi og som et resultat af øget slagvolumen, og derfor noteres der hos mange patienter en stigning i pulstrykket. Det er vigtigt at huske på, at symptomer som åndenød, ødem og nedsat lungekapacitet kan skyldes selve anæmien uden tilstedeværelse af hjertesvigt..

Mennesker med anæmi er normalt bleg. Ud over disse ændringer i puls og blodtryk ses undertiden den såkaldte kapillærpuls på neglebedet. På begge halspulsårer høres systolisk mumlen regelmæssigt, hvilket på PCG tager lidt mere end den første halvdel af systolen. Karakteriseret ved en systolisk udstødningskuld i lungearterien, hvilket afspejler øget blodgennemstrømning i dette område. I svær anæmi, der fortsætter med dilatation af hjertet, høres murren på grund af mangel på mitral- og tricuspidventilerne. Hos sådanne patienter er også murmurer, der er typiske for aortainsufficiens, blevet beskrevet..

Vi observerede en patient, i hvilken tilstedeværelsen af ​​hurtigt fremskridt anæmi med feberudbrud, hjertemuslinger, herunder diastolisk på aorta, stor amplitude af blodtryk, tillod os at mistanke om langvarig septisk endokarditis med læsioner i aortaklapperne. Imidlertid rejste fraværet af splenomegali, nyresyndrom og en negativ formol-test tvivl om denne diagnose. Ændringen i blod var i overensstemmelse med billedet af aplastisk anæmi, hvilket blev bekræftet af det videre forløb af sygdommen klinisk og blev bekræftet ved obduktion. Patologisk undersøgelse afslørede aplastisk anæmi med hæmoragisk diatese, flere blødninger i alle indre organer, inklusive myokardievæv. Hjertet blev forstørret, ventilerne var elastiske. Hjertemusklen i sektionen lignede kogt kød med mange blødningsfoci under epikardiet. Andre hjertemuslinger kan forekomme med anæmi, herunder en diastolisk murmur i spidsen, hvilket rejser mistanke om mitral stenose. Især ofte forekommer denne støj med seglcelleanæmi. Radiografisk nærmer hjertets konfiguration med svær, langvarig anæmi ofte mitral på grund af den tidlige forstørrelse af højre ventrikel. Lejlighedsvis afrunding af buerne er tegn på myogen udvidelse. I modsætning til mitralfejl, med anæmi, øges venstre atrium sjældent, og med udvidelsen af ​​sidstnævnte afviger den kontrasterede spiserør bagud langs en blid bue.

Med anæmi er andre, primært auskultatoriske, symptomer mulige, hvilket gør det muligt at mistanke om hjertefejl. Så nogle gange er der en tendens til en stigning i splittelsen af ​​II-tonen ved udløb og auskultatoriske tegn på en atrialseptumdefekt.

Blodstrømningstid i anæmi er normalt normal eller reduceret og falder lidt selv med udviklingen af ​​hjertesvigt. Undersøgelsen af ​​hæmodynamik, selv med mild anæmi (hæmoglobin i gennemsnit 95 g / l), viste, at hjerteudbyttet i ro er tæt på det normale, men efter træning stiger det markant mere end hos raske individer. Med udviklingen af ​​tegn på hjertesvigt falder minutvolumenet lidt og forbliver over det normale. På EKG kan der ud over sinustakykardi være et fald i amplituden af ​​T-bølgen og ST-segmentet i venstre brystkabler. Når man undersøger hjertemusklen hos dem, der døde af svær anæmi, angives hovedsagelig fedtdegeneration af muskelfibre. I øjeblikket dør patienter sjældent af selve anæmi..

Behandling for anæmi afhænger af den underliggende sygdom, der forårsager den (jernmangel, perniciøs anæmi, hæmolyse, blodtab). Hvis hjertesvigt udvikler sig på grund af anæmi, er behandling af anæmi en forudsætning for korrektion og effektiv behandling. Normalt betragtes den tidlige anvendelse af digitalis-lægemidler til sådanne patienter som uforsvarlig. Men nu fører anæmi i sig selv (uden samtidig hjerteskade af anden art) ikke til kredsløbssygdomme, så brugen af ​​digitalis i sådanne tilfælde bør betragtes som berettiget. Dette bekræftes af undersøgelser af hæmodynamik: under indflydelse af strophanthin hos patienter med anæmi falder øget tryk i atrierne og hjertevolumen øges. Det tilrådes at anbefale sengeleje, begrænse natriumindtag og ordinere diuretika. Påfyldning af rødt blod skal ske gradvist. Hele blodtransfusion hos sådanne patienter kan provokere udviklingen af ​​akut hjertesvigt. For hurtigt at forbedre indikatorerne for rødt blod transfunderes erytrocytmasse langsomt. I dette tilfælde er det nødvendigt konstant at overvåge patienten under hensyntagen til muligheden for en stigning i dyspnø og auskultatoriske tegn på lungeødem.

Anæmi er et patologisk syndrom, der udvikler sig på grund af et fald i mængden af ​​hæmoglobin i blodet. En sådan mangel på hæmoglobin - det vigtigste iltbærerprotein - udvikler sig på grund af et fald eller dysfunktion af erytrocytter - "røde" blodlegemer. Ifølge Verdenssundhedsorganisationen lider mere end 2 milliarder mennesker verden over af anæmi med jernmangel i halvdelen af ​​tilfældene. Med jernmangelanæmi opstår "iltstøv" i kroppen på grund af et fald i hæmoglobins evne til at binde ilt med dets jernmolekyle og overføre det til de fjerneste dele af kroppen.

Hjertet er et af de første til at mærke iltmangel, fordi det er et nøgleorgan, der forsyner kroppen med blod. I starten af ​​anæmi forsøger hjertet at kompensere for faldet i iltkapaciteten i blodet ved at øge hjertevolumenet - det blod, der "udstødes" af hjertet pr. Tidsenhed. For at opretholde normal vævsmetabolisme begynder den derefter at trække sig sammen oftere. Derfor med anæmi forekommer ofte klager over hjertebanken. Selve hjertet udvides for at imødekomme den øgede mængde blod, men ventilerne kan ikke reagere tilstrækkeligt på denne udvidelse, fordi deres størrelse ikke kan ændre sig. Derfor vises der ofte et hjertemusling, som lægerne er opmærksomme på under auskultation. Forekomsten af ​​støj er forbundet med accelereret blodgennemstrømning og relativ mitral insufficiens, der ledsager udvidelse af hjertet. Derudover forkortes diastole - dette er det tidspunkt hvormed hjertet hviler efter den næste sammentrækning. Ved langvarig anæmi ekspanderer alle arterier, der fører blod ud af hjertet, hvilket reducerer den såkaldte efterbelastning, dvs. hjertet tager mindre indsats for at give blodforsyning. Når hypoxi udvikler sig og forværres, begynder hjertet at lide, det har heller ikke nok ilt til tilstrækkeligt arbejde.

Hvis hjertet er sundt, har det reservekapaciteter til at opretholde sin egen blodgennemstrømning, selv med akut anæmi som et resultat, for eksempel af stort blodtab. I en sådan situation kommer produktionen af ​​erythropoietin til undsætning, som ud over at starte den hurtige dannelse af blodlegemer også har en kardiobeskyttende virkning. Men hvis koronararterierne, gennem hvilke blodtilførslen til myokardiet forekommer, påvirkes, kan der selv med et let fald i niveauet af hæmoglobin forekomme akut iskæmi op til myokardieinfarkt. Med den langsigtede eksistens af mild til moderat anæmi begynder selv et sundt hjerte at lide. De første til at mærke iltmangel er de dele af hjertet, der er placeret under endokardiet, det indre lag af hjertet. Den såkaldte subendokardiale iskæmi udvikler sig. Disse ændringer kan allerede registreres, når du udfører et elektrokardiogram (EKG). Parallelt lider alle kardiomyocytter, strukturelle omlejringer begynder også i dem, de stiger først i størrelse og erstattes derefter af fedtvæv. Derfor, hvis du udfører en ultralydsundersøgelse, vil konklusionen indikere tilstedeværelsen af ​​"venstre ventrikulær myokardiehypertrofi" og "diastolisk dysfunktion". Et hjerte med skiftende områder med hypertrofi og fedtdegeneration kaldes "brindle", men desværre er dette allerede et irreversibelt stadium af hjerteskader.

Derfor er mennesker med hjertesygdomme nødt til at overvåge niveauet af hæmoglobin, rettidig genopfyldning af jernmangel, selv med et let fald i hæmoglobin eller i tilfælde af latent jernmangel, for eksempel med Sideral Forte. Derudover er det nødvendigt regelmæssigt at overvåge EKG og besøge en kardiolog..

Kirsanova Tatiana Valerievna
praktiserende læge, nefrolog, seniorforsker ved FGBU NTsAGiP dem. acad. V. I. Kulakova,

Myokardial dystrofi eller myokardial dystrofi (Lang) henviser til de primære degenerative ændringer i hjertemusklen, der ikke er forbundet med andre organiske sygdomme i hjertet og blodkarrene, som er ledsaget af kliniske tegn på hjertesvigt.

Nogle former for degeneration af hjertemusklen og dens atrofi (fedthjertet i svær tuberkulose, brun atrofi i fordøjelsesdystrofi) giver normalt ikke kliniske manifestationer af hjertesvigt. Kredsløbssygdomme i disse sygdomme er mere sandsynlige i karakteren af ​​vaskulær insufficiens, såsom for eksempel terminal kollaps med fordøjelsesdystrofi.
Hjertesvigt kan forekomme allerede i de tidlige stadier af stærkt forstyrret kemi i hjertemusklen, især i beriberi (B1-avitaminosis), når patologiske ændringer endnu ikke opdages mikroskopisk. Således falder udtrykkene "myodegeneration af hjertet" og "myodystrofi i hjertet" ikke helt sammen som begreber: den første er morfologisk, og den anden er funktionel-klinisk, og det er muligt at forestille sig tilfælde med myodegeneration ved obduktion uden livstids kliniske hjerte manifestationer og tilfælde med dystrofisk hjertesvigt uden anatomisk udtalt patologiske ændringer. Det nye udtryk "myokardial dystrofi" (i snæver forstand) opfylder især disse sidste former. Med hensyn til oprindelsen af ​​alle typer myokardial dystrofi skal klinikeren tage hensyn til den position, der er fastlagt af I.P. Pavlovs fysiologiske skole, at alle metaboliske lidelser i organer styres af trofisk aktivitet i nervesystemet.

De mest typiske former for myokardial dystrofi observeres:

  1. med beriberi-B1-avitaminosis, mindre tydeligt med anden avitaminosis;
  2. med thyrotoksikose - Graves sygdom og toksisk adenom i skjoldbruskkirtlen;
  3. med svær anæmi
  4. med rus og kakeksi.

Myokardial dystrofi med avitaminose

Prototypen af ​​myokardial dystrofi er B1-avitaminosis-hjertet eller "beriberi-hjertet", som gennemgik en detaljeret undersøgelse i troperne, i beriberi-hjemlandet og derefter undersøgt i mindre udtalt form og i europæisk B1-avitaminosis.
Sygdommen er klinisk karakteriseret ved klager over åndenød, smerter i hjertet og leveren, alvorlig ekspansion af hjertet til højre på grund af højre ventrikel, overbelastet lever og generelt ødem. Elektrokardiografisk er der en afvigelse fra aksen til højre, en lille eller perverteret T-bølge, forlængelse af systolen (en stigning i det systoliske indeks), en stigning i P2- og P3-bølgerne med en lille P1-bølge, svarende til ændringer i cor pulmonale.

Det er tilsyneladende ikke nødvendigt med selektivt nederlag for det rette hjerte. Med B1-avitaminosis kan der være diffus myokardiebeskadigelse med et passende klinisk og elektrokardiografisk billede..
Essensen af ​​processen er hovedsagelig i krænkelse af stofskiftet, enzymatiske redoxprocesser i myokardiet; dog findes der for det meste et histopatologisk substrat i hjertet i form af degenerative ændringer såvel som serøst ødem, serøs betændelse, muligvis som en vævsreaktion på frigivelse af plasma fra kapillærerne, for plasma beskadiger væv og fører til dannelsen af ​​en delikat bindevævsmesh; også finde hævelse af muskelfibre.
Således er det vanskeligt at trække en streng skelnen mellem hjertetag og myocarditis. For nylig har der været en tendens til at bringe tættere på og endda identificere "avitaminosis heart" og "idiopathic myocarditis".
Skønt det er karakteristisk for "beri-bori-hjertet" er den hurtige omvendte udvikling af kliniske og elektrokardiografiske ændringer med tilstrækkelig ernæring, tilførsel af vitamin B1; dog kan dette næppe tilskrives vidtrækkende sager, som uden tvivl ikke så sjældent kan føre til døden.
Med andre vitaminmangel: scorbut, pellagra, sprue såvel som med fordøjelsesdystrofi hersker atrofi i hjertet, og kliniske tegn på hjertesvigt er ekstremt sjældne. Ødem med fordøjelsesdystrofi er ikke forårsaget af stagnation af blod, men af ​​udtømning af blod (plasma) i protein. I alvorlige tilfælde af disse ødemer, især med vedvarende ascites, udvidelse af hjertet uden anden grund, bør man dog tænke på hjerteskader på grund af vitamin B1-mangel.

Tyrotoksisk hjerte

Med thyrotoksikose er der stort set de samme ændringer i hjertets muskel som med vitaminmangel. På den ene side kan vi tale om overvejende funktionel overbelastning og myokardial dystrofi, og anatomisk detekterbare ændringer kan være fraværende; på den anden side kan serøs myocarditis udvikle sig som serøs betændelse i andre organer - serøs hepatitis osv. efterfulgt af myofibrose.
Skader på hjertet er forårsaget af en stigning i vævsmetabolisme med et større behov for iltafgivelse, konstant excitation af hjertet gennem artiklen accelerans og den direkte skadelige virkning af thyroxin på hjertemusklen. Tyrotoksisk hjerte er et særligt overbevisende klinisk eksempel på den førende værdi af lidelser med højere nervøs aktivitet med deltagelse af det autonome nervesystem og hormonelle ændringer i oprindelsen til hjertesvigt såvel som andre tegn på hyperthyreoidisme..
I klinikken findes ud over takykardi hjerteforstørrelse, atrieflimren, kongestiv lever, ødem osv. Hjertesymptomer dominerer i det kliniske billede af Graves sygdom. Patienter med tyrotoksikose kan også have reumatisk sygdom, hjertesygdomme, hypertension osv. der skal tages i betragtning ved vurdering af patientens generelle tilstand. Thyroidektomi kan forbedre blodcirkulationen i tilfælde af tyrotoksisk hjerteskade.
Med myxedema findes et forstørret, trægt sammentrængende hjerte, en lav spænding af elektrokardiogrammetænderne, endda en perverteret T-bølge.Disse ændringer forsvinder under indflydelse af erstatningsterapi samtidig med en stigning i basal metabolisme. Hjerteskader i myxedema er ofte forårsaget af åreforkalkning, koronar sklerose, som skal tages i betragtning ved udførelse af thyroidin-erstatningsterapi, idet man undgår store doser af lægemidlet, der er farlige for et skiftende hjerte.

Anæmisk hjerte

Alvorlig anæmi kan føre til hjertesvigt, udvidelse, åndenød, hjertesmerter som følge af myokardial dystrofi. Imidlertid har patienter med perniciøs anæmi meget lavt med lavt hæmoglobinindhold (ca. 20% og derunder) ingen tydelige hjertesymptomer; ødem forklares med hypoproteinæmi, blodgennemstrømningen accelereres, selvom et typisk "tigerhjerte" findes ved obduktion. I andre tilfælde er der sammen med et lavt antal hæmoglobiner bestemt hjertesvigt med øget venetryk, nedsat blodgennemstrømning og en klar ekspansion af hjertet. Elektrokardiogrammet kan detektere et fald i spændingen i T-bølgen, og med gendannelsen af ​​den normale blodsammensætning bliver elektrokardiogrammet normalt. Sådanne patienter bør undgå fysisk aktivitet; farlig og blodtransfusion, der udgør en trussel om lungeødem.
Et ejendommeligt fænomen er angina pectoris hos patienter med anæmi, afhængigt af myokardieiskæmi på grund af udtømning af blod i erytrocytter, iltbærere; denne angina pectoris forsvinder, når blodsammensætningen forbedres. Så betydeligt blodtab kan manifestere sig som angina pectoris som et førende syndrom. Det skal dog tages i betragtning, at der hos ældre patienter med ondartet anæmi, som normalt opretholder en god vægt, ofte lider af cholelithiasis osv., Kan være koronarosklerose, som ofte forårsager fænomenet både angina pectoris og hjertesvigt sammen med neurogene lidelser i koronar cirkulation i hjertet, som generelt spiller en førende rolle i oprindelsen af ​​angina pectoris.
Fed degeneration af myokardiet, ofte observeret i anæmi, anerkendes ofte som årsagen til hjertehændelser i almindelighed fedme, fedtdiabetes osv. Hos overvægtige personer observeres fedtinfiltration mellem muskelfibre eller deres bundter, især i det rigtige hjerte, fedtaflejring i hjertet genkendelig og radiografisk, hvilket i sjældne tilfælde sammen med lav mobilitet af membranen osv. symptomer på hjertesvigt og med ekstreme grader af generel fedme og pludselig død. Der er dog ingen tvivl om, at klager fra overvægtige patienter oftere bør være forbundet med aterosklerose, koronar sklerose, med mulig udvikling af hjerteinfarkt, hypertension, lungeemfysem osv., Hvilket først og fremmest forklarer åndenød, angina pectoris, kongestiv lever hos overvægtige patienter. Fedmebehandling bør ikke udføres med for aktive stoffer, der øger stofskiftet, for eksempel høje doser thyroidin.
I de fleste af de givne eksempler, som ved tyrotoksikose, anæmi, udvikles dystrofi i det hypertroferede myokardium. Det er muligt at forestille sig akut hjertesvigt og endda øjeblikkelig hjertedød med morfologisk uændret myokardium, for eksempel på grund af akut eksogen forgiftning. Hjertegift forårsager denne død, muligvis ved lammende enzymatiske processer. Så digitalis, strophanthus, difteritoksin i en stor enkelt dosis kan forårsage hjertedød, selv i fravær af morfologiske ændringer i hjertemusklen. Det er interessant, at i myokardiet med langvarig brug af selv terapeutiske doser af digitalis kan dystrofiske ændringer observeres, detekteres ved elektrokardiografi, og ifølge nogle forfattere endda fokale blødninger.
Forskellige stofskiftesygdomme, øgede kaliumniveauer i blodet, såsom med anuri, overanstrengelse af hjertemusklen med paroxysmal takykardi fører til lignende dystrofiske ændringer, der f.eks..
Husk på, at med valvulær hjertesygdom, herunder medfødt såvel som for eksempel med arteriovenøs aneurisme, dvs. med sygdomme, når myokardiet ikke påvirkes af den vigtigste inflammatoriske proces sammen med hjertehypertrofi på et bestemt stadium af sygdommen udvikler sig og myokardial dystrofi, som i sidste ende bestemmer begyndelsen af ​​dekompensation. Det skal anerkendes, at udtrykket, at "hvis hjertemusklen ikke led med valvulær hjertesygdom, så ville patienterne aldrig vide om deres defekt" i høj grad er retfærdig. Fra dette synspunkt bør enhver hjertepatient ledes, idet udskydelsen af ​​myokardie-dystrofi udskrives ved ordinering af den korrekte behandling, god ernæring, tilførsel af glukose, vitaminer, fosforforbindelser osv. Lignende foranstaltninger bør også ligge til grund for behandlingen af ​​patienter med myokardial dystrofi ud over at behandle årsagen sygdomme og udnævnelsen af ​​selve hjertet.

Top