Vigtigste // Test

Skjoldbruskkirtelsygdom som årsag til infertilitet

Webstedet giver kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under tilsyn af en specialist. Alle stoffer har kontraindikationer. Der kræves en specialkonsultation!

Hypothyroidisme er et klinisk syndrom forårsaget af vedvarende mangel på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen..

Udbredelse

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen er den mest almindelige endokrine patologi hos kvinder i den reproduktive alder. Den samlede prævalens af manifest hypothyroidisme er 0,2-2%, uopdaget - ca. 7-10% blandt kvinder og 2-3% blandt mænd. Blandt ældre kvinder når forekomsten af ​​forskellige former for hypothyroidisme 12% eller mere. Hos kvinder, der lider af infertilitet, er diagnosen hypothyroidisme ifølge udenlandske forskere eksponeret i et bredt procentinterval - fra 2 til 34%.

Typer af hypothyroidisme

Afhængigt af niveauet for skade på reguleringen af ​​skjoldbruskkirtlen er hypothyroidisme opdelt i:

• primær - forårsaget af organisk eller funktionel skade på selve skjoldbruskkirtlen

• sekundær - forårsaget af fraværet af den stimulerende virkning af hypofysehormoner - TSH

• tertiær - årsagen til manglen på skjoldbruskkirtelhormoner er lidelser i hypothalamus-hypofysesystemet. Fraværet af en stimulerende virkning af TRH forårsager en TSH-mangel, hvilket reducerer aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen.

Hos kvinder i reproduktiv alder er primær hypothyroidisme mere almindelig, som udvikles som et resultat af ødelæggelse af selve skjoldbruskkirtlen forårsaget af autoimmun inflammation. Med autoimmun skade er der en overdreven aktivitet af immunsystemet rettet mod vævene i sin egen krop. Mindre almindeligt observeres mangel på skjoldbruskkirtelhormon efter skjoldbruskkirteloperationer og behandling med radioaktivt iod. Central hypothyroidisme (sekundær og tertiær) kombineres i de fleste tilfælde med en mangel på andre hypofysehormoner.

Niveauet af jodindtag er en vigtig faktor, der påvirker udbredelsen af ​​skjoldbruskkirtelpatologi. Sagen er, at skjoldbruskkirtelhormoner indeholder et iodatom i deres sammensætning, derfor vil syntese af dette hormon blive reduceret i dets fravær. Alvorlig og langvarig jodmangel fører til jodmangel hypothyroidisme, en høj forekomst af struma, udviklingsforstyrrelser op til kretinisme. Mild til moderat jodmangel fører som regel ikke til udviklingen af ​​hypothyroidisme med undtagelse af personer med medfødte defekter i skjoldbruskkirtelhormonsyntese..

Klassificeringen af ​​primær hypothyroidisme efter sværhedsgrad er primært baseret på laboratoriediagnostiske data under hensyntagen til kliniske manifestationer:

1. Subklinisk (når tydelige manifestationer af skjoldbruskkirtelhormonmangel ikke observeres, men laboratoriedata afslører ændringer) - med denne type hypotyose observeres en stigning i koncentrationen af ​​TSH i blodet med et samtidigt fald i frit T4 - inden for normale grænser. Klinisk forløb, asymptomatisk eller kun manifesteret af uspecifikke symptomer.

2. Manifest (med kliniske manifestationer) - TSH-koncentrationen i blodet stiger, koncentrationen af ​​frit T4 falder. Klinisk præget af symptomer på hypothyroidisme, men asymptomatisk forløb er muligt.

3. Kompliceret - manifesteret af et levende klinisk billede af hypothyroidisme med komplikationer i form af: alvorlige metaboliske lidelser, hjertesvigt, kretinisme, myxedema (et symptom på hypothyroidisme, karakteriseret ved specifikt ødem) koma osv..

Mekanismen for reproduktiv dysfunktion i hypothyroidisme

Mangel på skjoldbruskkirtelhormoner fører til ændringer i processerne til syntese, transport, metaboliske processer og perifere effekter af kønshormoner. Skjoldbruskkirtelhormoner stimulerer produktionen af ​​et specielt protein i leveren, der binder kønshormoner - østradiol, testosteron og 5-dihydrotestosteron. Hypothyroidisme er kendetegnet ved et fald i niveauet af dette leverprotein i blodet, hvilket fører til en stigning i niveauet af biologisk aktivt testosteron. Som du ved, er testosteron et mandligt kønshormon, der påvirker de kvindelige kønsorganer (undertrykker ægløsning, menstruation) og forårsager ændringer i udseende karakteristisk for en mand - overdreven hårvækst, ændringer i figur og adfærd.

Mangel på skjoldbruskkirtelhormoner forstyrrer inaktivering af østrogener med dannelsen af ​​deres mindre aktive former, hvilket fører til en stigning i niveauet af østrogen og en krænkelse af den passende feedbackmekanisme i reguleringen af ​​sekretionen af ​​gonadotropiner (FSH, LH). Men gonadotropiner er nøglehormoner i reguleringen af ​​de cykliske processer med ægløsning og menstruation. Det skyldes ovenstående grunde til, at langvarig hypothyroidisme naturligt fører til infertilitet. Hvis kvinder med hypothyroidisme bevarer fertiliteten, udgør de en gruppe med høj risiko for abort, føtal udviklingsforstyrrelser og obstetriske komplikationer, især i graviditetens 1. trimester, når føtal skjoldbruskkirtlen endnu ikke fungerer, og hele embryogenesen tilvejebringes af en gravid kvindes skjoldbruskkirtelhormoner..

Med langvarig mangel på skjoldbruskkirtelhormoner stiger prolactinniveauerne, hvilket forårsager infertilitet forbundet med dette fænomen. Denne form for hormonelle lidelser er kendetegnet ved mælkesekretion, fravær af ægløsning og menstruation. Mekanismen for udvikling af infertilitet på grund af en stigning i niveauet af prolactin er beskrevet detaljeret i artiklen "Hyperprolactinemia som en årsag til infertilitet".

Hovedårsagen til hypothyroidisme hos unge kvinder er autoimmun thyroiditis (AIT), en organspecifik autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen. I denne sygdom opfatter immunsystemet cellerne i skjoldbruskkirtlen som fremmed og begynder metodisk at ødelægge dem. Det naturlige resultat af sådan skade på skjoldbruskkirtlen er et fald i niveauet af hormoner, det producerer. Det er klinisk accepteret at skelne mellem små og store tegn på AIT..

Store tegn på AIT:

• primær hypothyroidisme (åbenlyst eller vedvarende subklinisk)

• tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv. Bestemmes gennem serologiske blodprøver.

• ultralydstegn på autoimmun patologi. Ultralyd afslører et ensartet fald i skjoldbruskkirtelens akustiske tæthed.

Først når alle de store symptomer er identificeret, stilles den endelige diagnose - autoimmun thyroiditis, ellers er diagnosen kun sandsynlig.

I øjeblikket er rollen som antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv som årsag til infertilitet og abort af interesse for forskere og klinikere. Transport af antistoffer til skjoldbruskkirtelvæv forstås som påvisning af sidstnævnte med normal struktur og funktion af skjoldbruskkirtlen. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv, der ikke ledsages af en krænkelse af dets funktion, kræver ingen behandling. Imidlertid er det bevist, at risikoen for spontan abort i nærvær af antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv hos en kvinde øges med 2-4 gange. Der er stor sandsynlighed for denne komplikation i graviditetens første trimester. I fremtiden øger denne risiko hos kvinder med sædvanlig (flere spontane aborter tidligere) abort, når graviditetens varighed øges.

Autoimmun skade på skjoldbruskkirtlen kan bidrage til fremkomsten af ​​autoimmun patologi i reproduktionssystemet. Oftere påvises et højt niveau af antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv hos kvinder med infertilitet og endometriose. Næsten en tredjedel af kvinderne med for tidlig ovariesvigt lider af autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom. Korrekt korrektion af hypothyroidisme er en nødvendig betingelse for gendannelse af reproduktiv funktion hos kvinder med polycystisk ovariesyndrom.

Tilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion er vigtig for at forbedre effektiviteten af ​​infertilitetsbehandling i programmerne IVF (in vitro fertilization) og PE (embryo transfer). Derfor er den vigtigste opgave for fødselslæger-gynækologer og endokrinologer at identificere lidelser i skjoldbruskkirtlen hos kvinder med reproduktionsforstyrrelser. En grundig diagnose af skjoldbruskkirtelsygdomme er påkrævet for kvinder, der planlægger at gennemgå ægløsningstimulation eller IVF- og PS-programmer for at opnå graviditet.

Identifikation af patologi og forebyggelse heraf

De nødvendige undersøgelser til påvisning af skjoldbruskkirteldysfunktion (TSH, AT-TPO) er inkluderet i det obligatoriske undersøgelsesprogram for infertile ægtepar. Korrektion af reproduktive dysfunktioner hos kvinder med hypothyroidisme bør begynde med at genopfylde manglen på skjoldbruskkirtelhormoner og foretage regelmæssig vurdering af skjoldbruskkirtelfunktion under graviditet. Alle kvinder, der bor i regioner med endda mild og moderat jodmangel, er vist jodprofylakse på graviditetsplanlægningsstadiet (kaliumjodidpræparater - 200 μg / dag eller vitamin-mineralkomplekser med jod). Individuel forebyggelse af jod skal udføres under graviditet og amning. Transport af antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv er ikke en kontraindikation for jodprofylakse, men det kræver regelmæssig overvågning af skjoldbruskkirtlen under graviditeten.

Diagnostik

Kliniske manifestationer af åbenlys hypothyroidisme.

• "maske-lignende" ansigt
• ødematøse lemmer - koldt ødem afhænger ikke af tidspunktet på dagen
• fedme
• sænkning af kropstemperaturen. Patienter klager konstant over chilliness
• taleopbremsning
• hæs stemme
• søvnighed
• sløvhed
• paræstesi - krænkelse af følsomhed i visse dele af kroppen
• hukommelsestab
• tyndere hår på hovedet
• hyperkeratose i albuenes hud
• anæmi - et fald i hæmoglobin i blodet
• galde dyskinesi - forstyrrelse af galdeblæren
• depression osv..

Laboratorieinstrumentdiagnostik

Subklinisk hypothyroidisme er ikke et klinisk, men et laboratoriefænomen. Det er kun muligt at identificere denne form for skjoldbruskkirtelinsufficiens ved resultaterne af en blodprøve. Forskning for at vurdere tilstanden af ​​skjoldbruskkirtlen er nødvendig for alle kvinder (screening), der lider af menstruations uregelmæssigheder, infertilitet og spontan abort (abort).

Den første test er at bestemme niveauet af TSH (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, udskilt af hypofysen). Normalt, med et normalt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner, er TSH-koncentrationen i blodet 0,4-4,0 mU / l. Hvis TSH-koncentrationen er inden for disse grænser, er denne indikator tilstrækkelig til at udelukke hypothyroidisme hos patienten. Påvisning af TSH-niveauer over 10 mU / L er karakteristisk for primær hypothyroidisme. Når detekteres niveauet af TSH i gangene i den øvre grænse for normen (4-10 mU / l) til diagnose af subklinisk hypothyroidisme, udføres en yderligere undersøgelse - bestemmelse af koncentrationen af ​​fri T4.

Bestemmelse af niveauet af total T4 (forbundet med transportproteiner + frit biologisk aktivt hormon) har mindre diagnostisk værdi til påvisning af hypothyroidisme i de tidlige stadier. Dette skyldes det faktum, at mange faktorer påvirker niveauet af total T4, herunder udsving i niveauet af transportproteiner i blodet. Bestemmelse af niveauet af T3 med henblik på diagnosticering af hypothyroidisme er ikke angivet, fordi normalt ændres denne indikator samtidigt med ændringen i niveauet for T4, men ofte forbliver T3 inden for det normale område med en reduceret T4.

Oftere bestemmes i sekundær og tertiær hypothyroidisme samtidigt reducerede niveauer af TSH og fri T4. I det overvældende flertal af tilfælde er detektion af disse ændringer hos patienter med hypofyse-makroadenomer og / eller efter operationer i hypothalamus-hypofyseområdet tilstrækkelig til at stille denne diagnose.

Behandling

Behandlingsprincipper

I hypothyroidisme af enhver etiologi (årsagen til patologi) erstatningsterapi med natriumlevothyroxin i en individuelt valgt dosis indikeret. Lægemidlet skal tages på tom mave på samme tid af dagen og med et minimum interval på 4 timer før eller efter indtagelse af anden medicin. Den indledende dosis og varigheden af ​​at nå den fulde erstatningsdosis ordineres individuelt, afhængigt af alder, kropsvægt og samtidig kroniske sygdomme. For unge kvinder ordineres en startdosis på 50 μg levothyroxinnatrium med en gradvis stigning til fuldstændig udskiftning over 2 uger..

Formålet med ordinering af substitutionsbehandling til primær hypothyroidisme er at reducere TSH-niveauet inden for området 0,5-1,5 m U / L. Ved åbenbar hypothyroidisme ordineres levothyroxinnatrium med en hastighed på 1,6-1,8 μg / kg kropsvægt (ca. 100 μg).

Behovet for ordination af erstatningsterapi til subklinisk hypothyroidisme er tvivlsomt. Under graviditet ordineres den samme behandling til behandling af åbenlys og subklinisk hypothyroidisme, men uden for graviditeten vælges terapi af en endokrinolog i hvert enkelt tilfælde individuelt. Der er dog direkte indikationer for behovet for at behandle kvinder med subklinisk hypothyroidisme, når graviditet er planlagt i den nærmeste fremtid såvel som hos patienter med infertilitet eller abort. Der lægges særlig vægt på kvinder, når der påvises et højt niveau af antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv i blodet, når der opdages en stigning i volumenet af skjoldbruskkirtlen. Den indledende dosis levothyroxinnatrium i subklinisk hypothyroidisme uden for graviditet kan være lidt lavere end ved åbenlyst hypothyroidisme og er normalt ca. 1 μg / kg kropsvægt.

Formålet med erstatningsterapi ved central (sekundær) hypothyroidisme er at reducere og opretholde blodtyroxinniveauer i den øverste tredjedel af de normale værdier for denne indikator..

Der lægges særlig vægt på kvinder med kompenseret hypothyroidisme, der ordineres ægløsningstimulering eller IVF- og PE-programmet for at opnå graviditet. Under graviditeten øges behovet for skjoldbruskkirtelhormoner med ca. 50%, derfor bør kvinder med kompenseret hypothyroidisme øges dosis levothyroxinnatrium med det samme, så snart graviditet er diagnosticeret, med 50 m kg / dag.

I tilfælde af hypothyroidisme, der først blev påvist under graviditet, ordineres straks en fuld erstatningsdosis af natriumlevothyroxin i både manifest og subklinisk form. Kriteriet for tilstrækkeligheden af ​​erstatningsterapi for hypothyroidisme under graviditet er opretholdelsen af ​​et lavt normalt (mindre end 2 mU / l) TSH-niveau og et frit T4-niveau ved den øvre normale grænse. Kontrol af niveauet af TSH og fri T4 udføres hver 8-10 uge. Efter fødslen reduceres dosen af ​​levothyroxinnatrium til den sædvanlige erstatningsdosis (1,6-1,8 μg / kg kropsvægt).

Overvågning af patienten

Forfatter: Tkach I.S. læge, kirurg øjenlæge

Autoimmun thyroiditis og infertilitet

Læger kalder autoimmun thyroiditis en heterogen gruppe af inflammatoriske sygdomme i skjoldbruskkirtlen i autoimmun etiologi. Forekomsten af ​​sygdommen varierer fra 0,2 til 1,3% hos børn og op til 11% hos voksne kvinder. Subklinisk thyroiditis (asymptomatisk) og cirkulerende antistoffer findes hos 10% af de helt raske mennesker.

Der er flere typer thyroiditis. Dette er den mest almindelige kroniske autoimmune thyroiditis, postpartum i barndommen, cytokininduceret thyroiditis og subakut thyroiditis. Der er også særligt sjældne former for thyroiditis: purulent og fibroserende Riedels thyroiditis.

Forbindelse af thyroiditis med infertilitet

På nuværende tidspunkt er der intet fælles synspunkt mellem forskere med hensyn til den rolle, som antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv i dannelsen af ​​nedsat kvindelig reproduktive funktion. Det er sandt, at det er bevist, at hyppigheden af ​​menstruations uregelmæssigheder hos kvinder med denne sygdom er tre gange højere end hos alle raske kvinder i den reproduktive alder. De mest almindelige menstruations uregelmæssigheder er hypermenoré, oligomenorré, menorragi og vedvarende amenoré..

Det skal bemærkes, at infertilitet med autoimmun thyroiditis observeres i den normale menstruationscyklus. Det er forbundet med en mangel på lutealfasen. Langvarig ukompenseret hypothyroidisme, der er udviklet på baggrund af thyroiditis, fører ofte til anovulation og dysfunktionel livmoderblødning, muligvis endda udvikling af hypogonadotropisk amenoré. Hvis der er en langvarig mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, udvikles sekundær hyperprolaktinæmi. Det ledsages af alle de symptomer (galactorrhea, amenorrhea), der er karakteristiske for akut hyperprolactinæmisk hypogonadisme. Derudover forstyrrer en mangel på triiodothyronin den normale produktion af dopamin, hvilket er nødvendigt for frigivelsen af ​​luteiniserende hormon..

Thyroiditis og polycystisk ovariesyndrom

Det er blevet fastslået, at næsten en tredjedel (27%) af kvinder med for tidlig ovariesvigt lider af autoimmun skjoldbruskkirtelpatologi. Ifølge resultaterne af den nyeste forskning er hypothyroidisme i resultatet af autoimmun thyroiditis en væsentlig faktor i udviklingen af ​​kvindelig infertilitet. Oftest er åbenlyst hypothyroidisme direkte relateret til ovulationsdysfunktion. Ved subklinisk hypothyroidisme forstyrres ikke ægløsning og befrugtning, men risikoen for abort er høj.

Det er klinisk bevist, at autoimmune processer inde i æggestokkene spiller en førende rolle i dannelsen af ​​infertilitet. Det er autoimmune mekanismer, der forklarer infertilitet i kronisk endometriose. I dette tilfælde bestemmes ud over autoantistoffer mod vævene i æggestokkene også aflejringer af immunkomplekser på overfladen af ​​endometrium, hvilket fører til nedsat implantation af et befrugtet æg. Under hensyntagen til den hyppige kombination af autoimmun skjoldbruskkirtelpatologi hos kvinder med fuldstændig infertilitet og det almindelige forløb af autoimmune processer i kroppen, foreslår læger tilstedeværelsen af ​​autoimmun oprindelse af infertilitet i bærere af antithyroid antistoffer..

Autoimmun thyroiditis og IVF

For nylig er vigtigheden af ​​skjoldbruskkirtelfunktion for at øge effektiviteten af ​​in vitro befrugtningsprogrammer (overførsel af et embryo til livmoderen) blevet drøftet. En høj procentdel af transport af autoimmun thyroiditis hos kvinder med mislykkede IVF-forsøg blev bemærket. Så denne diagnose blev stillet af 20% af kvinder med fuldstændig infertilitet, der havde brug for IVF for tubal-peritoneal infertilitet og infertilitet ved uforklarlig oprindelse. Antiovarian antistoffer blev fundet hos 12% af kvinderne. Det er overraskende, at alle disse kvinder ikke havde nogen dysfunktion i skjoldbruskkirtlen på tidspunktet for undersøgelsen. Så antithyroid antistoffer i sig selv kan være en uafhængig faktor i infertilitet..

Stimulering af superovulation, som udføres i IVF-programmet for at opnå flere oocytter, ledsager et højt niveau af østrogen i blodet. Hyperøstrogenisme fører til øgede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner. Dette bidrager til stimulering af skjoldbruskkirtlen, som er tvunget til at bruge alle dens reservekapaciteter. Hos kvinder med autoimmun thyroiditis, selv uden en indledende krænkelse af skjoldbruskkirtelfunktionen, er der en høj risiko for at udvikle hypothyroxinæmi efter IVF. Kvinder med en sådan stimuleret graviditet udgør en risikogruppe for at udvikle alvorlige komplikationer..

Graviditet med autoimmun thyroiditis: påvirker sygdommen fosteret

Autoimmun thyroiditis (AIT) er en immuninflammatorisk læsion i skjoldbruskkirtlen ledsaget af ødelæggelsen af ​​dens celler. I den indledende fase fortsætter patologien uden symptomer. Autoimmun thyroiditis og graviditet er et emne, der er relevant for mange forventede mødre. Forekomsten af ​​skjoldbruskkirtelproblemer under graviditet varierer fra 1,1 til 2,1% af kvinderne. Med dysfunktion i skjoldbruskkirtlen ændres den hormonelle baggrund, hvilket negativt påvirker fostrets og den forventede mors sundhed.

1. Graviditetsplanlægning
2. Hvordan er graviditet med autoimmun thyroiditis
3. Diagnose af sygdommen
4. Funktioner ved behandling under graviditet
5. Konsekvenser for mor og barn
6. Thyroiditis efter fødslen

Graviditetsplanlægning

Autoimmun thyroiditis og infertilitet er nært beslægtede. I løbet af sin gang går patologien gennem flere faser:

• euthyroid;
• subklinisk
• tyrotoksisk;
• hypothyroid.

I den sidste fase af thyroiditis bemærkes udtømningen af ​​skjoldbruskkirtlen, hvilket resulterer i, at koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet falder kraftigt. Dette påvirker arbejdet i det kardiovaskulære, nervøse, reproduktive system negativt..

Med en mangel på tri- og tetraiodothyronin (T3, T4) forstyrres menstruationscyklussen, som er fyldt med endokrin infertilitet for kvinder.

Med mangel på iodholdige hormoner fungerer gonaderne ikke, hvorfor follikler ikke modnes, og ægløsning ikke forekommer. I denne henseende har mange kvinder et spørgsmål om det er muligt at blive gravid med AIT. Endokrinologer og fødselslæger-gynækologer anbefaler kun at planlægge graviditet i den første fase af thyroiditis, hvor skjoldbruskkirtlen fungerer uden afbrydelse, og niveauet af T3 og T4 er inden for normale grænser.

For at opnå denne tilstand gennemgår de foreløbig terapi, som er rettet mod:

• undertrykkelse af autoimmun inflammation;
• stabilisering af hormonelle niveauer
• vedligeholdelse af reproduktionssystemets funktioner.

Befrugtning med gentagelser af autoimmun thyroiditis er fyldt med afvisning af embryoet og spontan abort.

Bestemmelse af skjoldbruskkirtelstatus ved planlægning af graviditet anbefales til alle patienter med arvelige tendenser og eventuelle autoimmune sygdomme. Rettidig påvisning af thyroiditis og korrektion af hormonniveauer øger chancerne for en vellykket graviditetsafslutning.

Når en læge ordinerer hormonerstatningsterapi (HRT), er det tidligt at registrere sig hos en fødeklinik. I 1. trimester øges kroppens behov for T3 og T4 meget, hvilket skyldes den hurtige udvikling af fosteret. For at opretholde hormonbalancen ordineres kvinder erstatninger for skjoldbruskkirtelhormon. Ved behandling af forventede mødre skal lægen kontrollere niveauet af TSH (thyrotropin).

Hvordan er graviditet med autoimmun thyroiditis

I tilfælde af tilstrækkelig behandling fortsætter graviditet med autoimmun thyroiditis uden komplikationer. Sygdommen opstår på grund af en svigt i immunsystemet, som begynder at producere antistoffer mod skjoldbruskkirtlen. På grund af massiv skade på thyrocytter stiger niveauet af hormoner i blodet først og falder derefter til nul..

I 7 ud af 10 tilfælde under graviditeten falder sværhedsgraden af ​​autoimmun inflammation. Dette skyldes den naturlige undertrykkelse af immunitet efter implantation af embryoet i livmodervæggen. Det begynder at syntetisere specifikke proteiner, der undertrykker auto-aggression og immunresponset mod fremmedlegemer i kroppen. Dette reducerer risikoen for føtal afstødning og abort..

Graviditetsforløbet er påvirket af:

• hormonel baggrund på tidspunktet for undfangelsen
• effektiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen
• tilstedeværelsen af ​​ledsagende patologier.

Dannelsen af ​​skjoldbruskkirtlen i fosteret begynder så tidligt som 16-17 dage efter implantation i livmoderen. Forkert behandling af Hashimotos thyroiditis i denne periode er fyldt med medfødte sygdomme hos barnet..

Komplikationer opstår ofte med den avancerede form for AIT, når kirtelinsufficiens ikke kompenseres for selv ved overdreven produktion af TSH. Det er thyrotropin (TSH), der stimulerer syntesen af ​​T3 og T4, som har en alvorlig virkning på de fleste fysiologiske processer:

• syntese af proteiner og kønshormoner;
• hjertets kontraktile aktivitet
• termoregulering;
• knoglevækst;
• udvikling af nervesystemet
• dannelsen af ​​endokrine organer i fosteret.

I de første 3 måneder af graviditeten er fosteret mest modtageligt for hormonelle udsving. Tidlig undertrykkelse af autoimmun betændelse i kirtlen og stabilisering af funktionerne i det endokrine system i 1. trimester øger chancerne for at få en sund baby.

Diagnose af sygdommen

Akut thyroiditis og graviditet er en farlig kombination, da sen behandling af autoimmun betændelse udgør en trussel for fosteret. Hvis AIT opstod efter undfangelsen, er dette angivet med:

• skrøbelighed og hårtab
• en stigning i skjoldbruskkirtlen
• ændring af stemmeens klang
• hukommelseshæmning
• rysten hænder;
• bradykardi (langsom hjerterytme).

Hvis du har mistanke om en autoimmun lidelse, ordinerer lægen en omfattende undersøgelse:

• Ultralyd af kirtlen. Afhængigt af stadium af thyroiditis er der en stigning eller et fald i volumenet af kirtelvæv..
• Analyse for hormoner (T3, T4, TSH). Hvis thyrotropinniveauet er forhøjet med en normal T4, diagnosticeres subklinisk hypothyroidisme. Lav T4 og høj TSH indikerer hypothyroid stadie af thyroiditis.
• Generel blodanalyse. En øget koncentration af leukocytter i blodet indikerer autoimmune lidelser.
• Immunogram. Antistoffer mod skjoldbruskkirtelhormoner, thyroperoxidase eller thyroglobulin findes hos patienter med autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen.

Tegn på hypothyroidisme, øget ekkogenicitet i kirtlen og antistoffer mod dens enzymer indikerer inflammationens autoimmune natur. Hvis mindst et af disse tegn er fraværende, stilles diagnosen AIT ikke.

Hvis der opdages Hashimotos thyroiditis, ordineres lægemiddelterapi. Hvis der under en ultralydsundersøgelse i kirtlen opdages mistænkelige områder - knuder, klumper - er der behov for en biopsi for at analysere vævsprøver under et mikroskop.

Funktioner ved behandling under graviditet

Thyroiditis-behandling under graviditet udføres af en endokrinolog med støtte fra en fødselslæge-gynækolog. Valget af behandlingsregime afhænger af:

• svangerskabsalder;
• faser af thyroiditis;
• sværhedsgraden af ​​symptomer.

Hovedmålet med terapi er at forhindre hormonmangel på baggrund af en autoimmun sygdom. Thyroiditis i hypothyroidfasen behandles med erstatninger for iodholdige hormoner:

• Eutirox;
• Bagotyrox;
• L-thyroxin.

Lægemidlerne indeholder levothyroxinnatrium - en analog af tetraiodothyronin. Den mindste dosis af lægemidlet er 75 mcg / dag. Under terapi overvåges niveauet af TSH. Hvis den er høj, øges dosis..

Thyroiditis under graviditet behandles kun med hormonelle midler, hvis iodholdige hormoner er utilstrækkelige. I den tyrotoksiske fase udføres ikke specifik terapi. Om nødvendigt anvendes symptomatiske lægemidler:

• betablokkere (kinidin, procainamid) - fjern takykardi, håndskælv;
• glukokortikosteroider (Dexamethason, Prednisolon) - reducerer sværhedsgraden af ​​betændelse i kirtlen med thyroiditis;
• ikke-steroide antiinflammatoriske (Indomethacin, Metindol) - hæmmer autoimmune reaktioner ved at undertrykke aktiviteten af ​​autoantistoffer.

Det anbefales ikke at tage thyrostatika (medicin, der undertrykker skjoldbruskkirtelaktivitet) under graviditet. Stigningen i T3- og T4-niveauer er forårsaget af autoimmun betændelse i thyrocytter, deres skade og frigivelse af hormoner og ikke af overaktiv kirtel.

Antiarytmika og glukokortikosteroidmedicin ordineres kun under graviditet af en læge. Medicin ordineres kun i tilfælde, hvor den forventede fordel for den forventede mor opvejer den mulige risiko for fosteret.

Konsekvenser for mor og barn

Thyroiditis af autoimmun oprindelse er fyldt med negative konsekvenser for både moderen og barnet. Manglen på jodholdige hormoner er farlig for det alvorlige graviditetsforløb, medfødte patologier hos barnet.

Mulige komplikationer af AIT under graviditet:

• placenta insufficiens
• abort;
• for tidlig fødsel
• søvnproblemer
• sen toksose;
• falmende graviditet
• blødning efter levering
• føtal hypoxi;
• medfødt hypothyroidisme hos et barn;
• neonatal thyrotoksikose.

Thyroiditis i hypothyroidfasen påvirker reproduktionssystemet negativt. Risikoen for for tidlig fødsel, kromosomale mutationer i fosteret, medfødte sygdomme øges. Børn født af syge mødre har større sandsynlighed for intellektuelle handicap.

Thyroiditis efter fødslen

Efter graviditet øges de kliniske manifestationer af AIT, hvilket er forbundet med gendannelsen af ​​immunsystemets funktioner. Hovedårsagen til forværring af patologien er autoaggression i skjoldbruskkirtlen forårsaget af aktivering af beskyttende celler efter langvarig undertrykkelse (undertrykkelse).

Hos 2% af kvinderne vises Hashimotos thyroiditis først efter fødslen af ​​et barn. Endokrinologer identificerer en række faktorer, der øger risikoen for autoimmune forstyrrelser:

• diabetes;
• arvelige endokrine sygdomme;
• tidlig og sen toksose;
• gentagen graviditet.

Graviditet og fødsel er de vigtigste faktorer, der fremkalder gentagelse af thyroiditis hos kvinder.

Hvis sygdommen påvises hos patienter på graviditetsplanlægningsstadiet, startes lægemiddelterapi efter barnets fødsel. I klassisk trefaset thyroiditis ordineres symptomatiske lægemidler (betablokkere, NSAID'er), triiodothyroninsubstitutter eller iodholdige midler. Rettidig behandling forhindrer postpartum depression, myxedema, hjertesvigt.

Autoimmun thyroiditis og det kvindelige reproduktive system

Kategori: Medicin

Offentliggørelsesdato: 29.03.2018 2018-03-29

Artikel set: 21021 gange

Bibliografisk beskrivelse:

Levanenko, A.A. Autoimmun thyroiditis og kvinders reproduktive system / A. A. Levanenko. - Tekst: direkte // Ung videnskabsmand. - 2018. - Nr. 13 (199). - S. 77-78. - URL: https://moluch.ru/archive/199/48980/ (adgangsdato: 14.06.2020).

Autoimmun thyroiditis (AIT) er en heterogen gruppe af autoimmune inflammatoriske sygdomme i skjoldbruskkirtlen, hvis patogenetiske grundlag er ødelæggelsen af ​​folliklerne og follikulære celler i skjoldbruskkirtlen. Hyppigheden af ​​forekomst af autoimmun thyroiditis varierer fra 3-4% af menneskeheden, og kvinder lider af denne patologi 3-7 gange oftere end mænd. Autoantistoffer findes hos 9-15% af mennesker, der er euthyroid.

Patogenesen af ​​denne tilstand er baseret på produktion af autoantistoffer af immunsystemet, der er rettet mod cellerne i skjoldbruskkirtlen. Ved at virke på thyrocytter forårsager antistoffer destruktiv transformation i cellerne i skjoldbruskkirtlen. Resultatet er et fald i skjoldbruskkirtelfunktion og et fald i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket fører til en stigning i dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) og udviklingen af ​​hypothyroidisme. På baggrund af AIT er det også muligt at udvikle midlertidig hyperthyreoidisme (thyrotoksikose) - en stigning i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. De faktorer, der kan provokere AIT, kan være: graviditet; fødsel; forringelse af den økologiske situation mangel eller overskud af jod; radioaktiv forurening af miljøet osv..

Forekomsten af ​​menstruationsforstyrrelser i AIT og hypothyroidisme, der er opstået, er 3-4 gange højere end i den almindelige befolkning af kvinder i reproduktiv alder. De mest almindelige menstruations uregelmæssigheder er: oligomenorré, hypermenoré, menorragi, vedvarende amenoré. Det skal huskes, at der med hypothyroidisme er en krænkelse af dannelsen af ​​dopamin, hvilket er nødvendigt for den normale frigivelse af luteiniserende hormon. På grund af en overtrædelse af pulsudgangen af ​​luteiniserende hormon udvikles en mangel på lutealfasen, hvilket kan føre til infertilitet selv med en regelmæssig menstruationscyklus. Langvarig dekompenseret hypothyroidisme kan føre til kronisk anovulation og dysfunktionel livmoderblødning. Med langvarig og stigende mangel på skjoldbruskkirtelhormoner udvikles sekundær hyperprolactinæmi, som manifesteres af amenoré og galactorrhea.

Det blev afsløret, at næsten 30% af kvinderne med tidlig ovariesvigt havde en autoimmun skjoldbruskkirtelpatologi. En prospektiv undersøgelse viste en 3 gange højere forekomst af AIT hos patienter med polycystisk ovariesyndrom (PCOS). Det blev afsløret, at rettidig påvisning og efterfølgende korrektion af hypothyroidisme i resultatet af AIT er en væsentlig betingelse for korrektion af reproduktiv funktion hos kvinder med PCOS..

Der er en opfattelse af, at autoimmune thyropatier kan bidrage til dannelsen af ​​autoimmune læsioner i andre endokrine kirtler, herunder autoimmun patologi i reproduktionssystemet. Det blev bemærket, at det oftest høje niveau af skjoldbruskkirtel-antistoffer (29%) påvises hos kvinder med infertilitet og endometriose. Et vigtigt sted i oprindelsen af ​​infertilitet gives til autoimmune processer, der er baseret på produktionen af ​​autoantistoffer i theca-celler og granulosa-celler. Som et resultat af dette er der en krænkelse af follikulogenese, ægløsning og den normale funktion af corpus luteum..

I øjeblikket er fødselslæger-gynækologer og reproduktionsspecialister forvirrede over det faktum, at kvinder med AIT har stor sandsynlighed for svigt under in vitro-befrugtning og embryooverførsel til livmoderhulen (IVF og PE). Derfor er tilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion en af ​​hovedkomponenterne til at øge effektiviteten af ​​IVF og PE..

Som du ved ledsages stimuleringen af ​​superovulation, der udføres i IVF- og PE-programmer for at opnå det største antal æg, høje niveauer af østrogen i blodet. Hyperøstrogenæmi på grund af en række kompenserende mekanismer fører til en stigning i niveauet af TSH, hvilket bidrager til overdreven aktivitet i skjoldbruskkirtlen. Derfor er der en risiko for at udvikle hypothyroiditis hos kvinder med AIT, selv i fravær af tegn på skjoldbruskkirteldysfunktion i de tidlige stadier af induceret graviditet. Det vil sige, at de faktorer, der forstyrrer den normale funktion af skjoldbruskkirtlen, hvilket er nødvendigt for udviklingen af ​​induceret graviditet, er hyperøstrogenæmi og transport af autoantistoffer. En kvinde med en induceret graviditet risikerer at udvikle komplikationer: en høj frekvens af tidligt reproduktionstab, multipel graviditet, tidlig gestose, placentainsufficiens og truslen om for tidlig fødsel. I denne henseende kræver styring af den stimulerede cyklus og første trimester af induceret graviditet omhyggelig opfølgning og hormonel kontrol. En høj belastning under ovariestimulation samt indtagelse af et stort antal hormonelle lægemidler påvirker de metaboliske mekanismer i skjoldbruskkirtelhormoner, fører til hyperaktivering af skjoldbruskkirtlen, som igen kan forværre det ugunstige graviditetsforløb og påvirke fostrets udvikling negativt.

Der er en mulighed for spontan afslutning af graviditet i de tidlige stadier hos kvinder med AIT, hvilket overstiger den samme mulighed hos kvinder uden autoimmun thyropati 2-4 gange. Bærere af autoantigener til skjoldbruskkirtlen udgør en risikogruppe for tidligt reproduktionstab, hvilket kræver særlig overvågning af denne kategori af kvinder af fødselslæger-gynækologer på graviditetsplanlægningsstadiet. Denne risiko er størst i graviditetens første trimester.

Således kan AIT under graviditet påvirke både moderens krop og fostrets krop negativt. Derfor skal der udføres en screeningstest for tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv hos kvinder på graviditetsplanlægningsstadiet eller i den tidlige graviditet. Under graviditet udvikler en kvinde immunsuppression, som kan blive udgangspunktet for udviklingen af ​​remission af AIT under graviditet eller tilbagefald i postpartumperioden.

Dekompenseret hypothyroidisme under graviditet har følgende negative virkninger på fosteret på grund af overførsel af antistoffer gennem moderkagen til fosteret, hvilket fører til udviklingen af ​​føtal og neonatal hypothyroidisme

Derfor er en fødselslæge-gynækolog en vigtig opgave at identificere kvinder med skjoldbruskkirteldysfunktion på graviditetsplanlægningsstadiet. Den særlige kontrolgruppe består også af kvinder, der er planlagt til at gennemgå IVF- og PE-programmer for at opnå graviditet.

1. Barrow J.N. Skjoldbruskkirtel og reproduktion. Reproduktiv endokrinologi, red. Jena S. S. K., Jaffe R. B. M.: Medicin, 1998; 587-612.
2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V. Autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen og graviditet. Probl. endokrinol. 2003; 49 (2): 23–31.

AIT eller autoimmun thyroiditis og graviditet: kliniske manifestationer af patologi og egenskaber ved behandlingen

Graviditet er en periode i en kvindes liv, der ledsages af betydelige ændringer i kroppen. Dens forløb kan kompliceres af forskellige sygdomme, der er i anamnese, selv før graviditet eller erhvervet under graviditet. Et af de endokrine problemer, der kan konfronteres, er autoimmun thyroiditis.

AIT (ICD-kode 10 E06.3) er en inflammatorisk sygdom af autoimmun karakter, hvor kroppen begynder at producere antistoffer mod sine egne skjoldbruskkirtelceller (thyrocytter) og ødelægge dem. Som et resultat forstyrres organets funktionalitet, syntese af hormoner falder. Graviditet giver ofte fremdrift til forværringen af ​​patologiens forløb, hvilket kan kompliceres af forskellige problemer for både den forventede mor og fosteret. En vigtig faktor er rettidig diagnose af AIT, den korrekte planlægning af graviditet og forebyggelse af sygdommens progression i fødselsperioden..

Årsagerne til sygdommen

De umiddelbare årsager til autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er ikke fuldt kendte. De er identiske, uanset om kvinden er gravid eller ej. Graviditet kan kun intensivere manifestationer af patologi. AIT er klassificeret som en genetisk disponeret patologi. Genetisk test afslører ofte HLA-DR5 og HLA-B8 mutationer.

Risikofaktorer for sygdomsprogression inkluderer:

• en familiehistorie af autoimmune lidelser,
• virusinfektioner,
• strålingseksponering,
• skjoldbruskkirtelskade,
• overskydende eller mangel på jod i kroppen,
• selenmangel.

Graviditet er en periode med betydelig omstrukturering af kroppen, ændringer i hormonniveauet. I nærværelse af AIT hos en gravid kvinde øger kroppen ikke syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, som er nødvendige for den normale udvikling af embryoet i 1. trimester.

Hvilken kirtel producerer adrenalin, og hvad har hormonets funktioner i menneskekroppen? Vi har et svar!

Læs om symptomerne på vridning af æggestokkens cyste og om behandlingsmulighederne for patologi på denne adresse.

Klinisk billede

Sygdommens manifestationer hos gravide kvinder afhænger af dens form og sværhedsgraden af ​​den patologiske proces. Dette er en sygdom, der kan udvikle sig i mange år, føre til forskellige ændringer og forværring af den inflammatoriske proces i skjoldbruskkirtlen. Eksterne manifestationer af AIT hos gravide kvinder forekommer kun, hvis mængden af ​​antistoffer i blodet stiger, og skjoldbruskkirtelsyntese falder. Hos nogle kvinder, på baggrund af et normalt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner, opdages der ingen tegn på AIT.

Når den inflammatoriske proces aktiveres, vises symptomer:

• forstørrelse af skjoldbruskkirtlen (struma),
• komprimering i skjoldbruskkirtlen ved palpation,
• vejrtrækningsbesvær, synke,
• let vægttab muligt,
• takykardi,
• irritabilitet,
• generel svaghed.

Sygdommen begynder at udvikle sig især hurtigt efter fødslen. Efter 2-4 måneder udvikler skjoldbruskkirtelhypertrofi, og vedvarende hypothyroidisme opstår inden for et år..

Mulige komplikationer

Den farligste konsekvens for gravide er den høje sandsynlighed for abort. Risikoen er især høj i 1. trimester. Antistoffer produceret af immunsystemet mod thyrocytter krydser let moderkagen og forårsager placentainsufficiens.

På baggrund af AIT er der en høj risiko for at udvikle farlige komplikationer:

• abort,
• føtal hypoxi,
• gestose,
• blødende,
• utilsigtet levering,
• forsinket embryonudvikling.

Bemærk! AIT hos en gravid kvinde påvirker barnets tilstand efter fødslen. Når antistoffer krydser moderkagen, begynder de at beskadige føtal skjoldbruskkirtel. I fremtiden vil barnet udvise organødelæggelse, hvilket kan føre til en forsinkelse i intellektuel udvikling og andre komplikationer..

Autoimmun thyroiditis og infertilitet

At have autoimmun thyroiditis hos en kvinde bliver ofte årsagen til, at hun ikke kan blive gravid. Der er en krænkelse af modning af ægget i folliklerne, hvilket fører til anovulation. Med denne sygdom skal du ty til indledende lægemiddelpræparat, hvis du vil have et barn.

Selvom graviditet opstår på baggrund af AIT, er det meget vanskeligt at vedligeholde det. De første 6 uger er fosteret signifikant påvirket af moderens skjoldbruskkirtelhormoner. Hvis der ikke er nok af dem, kan der forekomme abort..

Diagnostik

For at identificere autoimmun thyroiditis er en omfattende undersøgelse nødvendig, som inkluderer:

• bestemmelse af niveauet af hormoner i blodet,
• antistoffer mod TSH, thyroglobulin,
• Ultralyd i skjoldbruskkirtlen,
• orginal palpation,
• fin nål aspiration biopsi.

Find ud af normen for CA 19 9 tumormarkør, og hvilke sygdomme der er angivet med afvigelser.

Listen over hormonelle og ikke-hormonelle lægemidler til overgangsalderen for kvinder kan ses i denne artikel..

På siden https://fr-dc.ru/hormones/tiroksin/svobodnyj-norma-u-muzhchin.html læs om frekvensen af ​​fri thyroxin T4 hos mænd samt årsagerne og behandlingen af ​​afvigelser.

AIT-behandling under graviditet

Der er ikke udviklet nogen specifik behandling for autoimmun thyroiditis på dette tidspunkt. Enhver indblanding i immunsystemet kan føre til uforudsigelige konsekvenser. Hos gravide er behandlingen af ​​patologi baseret på brugen af ​​hormonerstatningsmedicin (Thyroxin, Levothyroxin, Eutirox), som hjælper med at opretholde niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner under normale forhold. Det er især vigtigt at kontrollere det i graviditetens 1. trimester, når det ufødte barns hovedorganer lægges i fosteret. I denne periode ud over hormonelle lægemidler ordineres beroligende midler..

I 2-3 trimestere kan diuretika, regulatorer af centralnervesystemet, antihypertensive stoffer, antioxidanter, hepatoprotektorer, immunmodulatorer inkluderes i behandlingsregimet. For at forbedre placentablodgennemstrømningen anbefales det at tage Curantil, Xanthinol. Under behandlingen af ​​AIT hos gravide kvinder er det nødvendigt med månedlig overvågning af TSH-niveauet. Med sin stigning i kontrollen 2 mIU / L øges dosis af skjoldbruskkirtelhormoner.

Præventive målinger

Da AIT er arvelig, er der ingen specifikke måder at forhindre det på. Men du kan undgå den hurtige progression af sygdommen, opnå et lettere forløb, glatte symptomer, hvis du overholder visse regler.

Anbefalinger:

• eliminere dårlige vaner,
• bruge mere tid udendørs,
• undgå hypodynami,
• spis godt og afbalanceret,
• undgå følelsesmæssig stress,
• rettidig identificere og behandle forskellige infektioner og virussygdomme,
• undgå kontakt med giftige stoffer.

Autoimmun thyroiditis er en arvelig skjoldbruskkirtelsygdom, der i høj grad kan komplicere graviditetsforløbet. I mange tilfælde kan det på grund af denne patologi overhovedet ikke forekomme. Hvis der er AIT i familiehistorien, skal en kvinde undersøges nøje, inden hun planlægger afkom. Hvis der opdages autoimmune sygdomme, skal du konsultere snævre specialister (endokrinolog, immunolog, gynækolog) og først derefter beslutte, hvordan du skal fortsætte.

Denne video giver kort information om diagnosen og behandlingen af ​​kronisk autoimmun thyroiditis, herunder under graviditet:

natrickl

AIT og infertilitet.

Indlæg indsendt af natrickl 27. januar 2016

9.828 visninger

Hentet fra et andet sted, men det vil også være interessant for os.

Dette indlæg vil være af interesse for dem, der har skjoldbruskkirtelproblemer såsom AIT eller hypothyroidisme. Hvis du har levet med dette i lang tid og som mig (indtil for nylig) tror, ​​at du ved alt om det, og alt hvad du skal gøre er at tage L-thyroxin / Eutirox, så inviterer jeg dig stærkt under katten. Der vil være en masse interessante ting, og steder uventede. Og også hvor benene vokser, og hvordan det relaterer til fertilitetsproblemer.

Så jeg starter langt væk med en baggrund. Jeg ville muligvis ikke have vidst i lang tid, at jeg har nogle spørgsmål med skjoldbruskkirtlen, hvis jeg ikke var begyndt at forberede mig på IVF for 3 år siden og gennemgå grundlæggende tests. Blandt disse var TSH og prolactin. På det tidspunkt var min TSH 6-8 (jeg prøvede flere gange), prolactin var også over det normale. Her siger reproduktionsspecialisten til mig "ja, selvfølgelig, hvordan ønsker vi at blive gravid med sådanne indikatorer" og ordinerer l-thyroxin i en dosis på 50 mcg. Jeg afleverer antistoffer AT-TPO - for første gang er de ved normens øvre grænse (30 med en hastighed på op til 34), anden gang i cirka 60 (nu 150). Ifølge ultralyd er strukturen i skjoldbruskkirtlen heterogen, skjoldbruskkirtlen i volumen er mindre end normen for alder (og mindre end ifølge ultralydsscanningen foretaget flere år før). Konklusion - "ændrer karakteristisk for AIT". Sådan mødte vi ham med autoimmun thyroiditis med det smukke navn Hashimoto.

Google udstedte, at medicin endnu ikke har fundet de nøjagtige årsager til forekomsten, kroppen vil langsomt og metodisk ødelægge sin egen skjoldbruskkirtelårsag på grund af en uforståelig svigt i immunsystemet, dette helbredes ikke, det er arveligt og før eller senere vil føre til hypothyroidisme.

Fordi TSH øges, og T4 fra St. er normal, så blev min diagnose udvidet til "subklinisk hypothyroidisme", subklinisk betyder, at når det gælder TSH-niveau, er hypothyroidisme allerede der, men med hensyn til symptomer ser det ud til at være fraværende, selvom hvem vurderede dem, er dette mine symptomer? Hypothyroidisme er generelt sådan en interessant ting, halvdelen af ​​symptomerne der kan forveksles med karaktertræk, for eksempel "langsommelighed", "fraværende", "døsighed", "apati", "tendens til depression og nervøse sammenbrud", "glemsomhed", "uvillighed til at gøre noget at gøre "(det er bare for doven!) osv. og så videre.

At se en forhøjet TSH, sagde den reproduktive læge, at for at blive gravid, skulle han ikke være højere end 2-2,5, og jeg levede med dette mantra i 3 år og tog l-thyroxin hver morgen og tog TSH hver måned for at kontrollere det og hold i skak, fordi han, sådan en bastard, ikke ønskede at være stabil, og dosis skulle justeres med jævne mellemrum. Men alligevel formåede jeg at klare opgaven med at holde det inden for 2-2,5, og jeg sukkede med lettelse og følte, at jeg havde fundet og besejret en af ​​grundene til fraværet af graviditet.

Udtalelsen fra Dr. Sher, en reproduktiv specialist fra USA med speciale i immunologisk infertilitet, knuste denne tillid. Han forklarede, at op til 70% af kvinder med AIT ifølge hans data har immunologisk implantationsdysfunktion. De der. at antithyroid antistoffer interfererer med embryoimplantation, og alt fordi de forårsager et skift i balancen mellem cytokiner mod Th1, mens det under graviditet normalt skifter mod Th2 (Th1 er ansvarlige for det inflammatoriske respons og aktivering af immunsystemet med alle antistoffer og celler - mordere, mens naturen sørger for et fald i immunitet og immunrespons under graviditet, for at embryoet, halvt "fremmed" for moderens krop, skal bindes. Og med Th1 er dræberceller og immuntoksiske T-lymfocytter bevæbnede og farlige og forstyrrer vedhæftningen af ​​embryoet. Og der, hvis homocystein også er let / ikke let forhøjet, og der dannes mikroblodpropper i mikrokapillærerne i den udviklende moderkage, så er alt, skriv, væk. (for en detaljeret forklaring af Th1 / Th2-saldoen, se kommentarerne under indlægget).

Et andet citat fra artiklen Hvad er faren for autoimmun thyroiditis under graviditet? Forværring af autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen, der opstår under graviditet, kan forårsage dets patologiske forløb. Med autoimmun thyroiditis er der en høj risiko for abort, lav fostervægt og fostermisdannelser.

Hvis du har autoimmun thyroiditis, er risikoen for abort størst i graviditetens første trimester. Ifølge statistikker ender næsten 50% af alle graviditeter med abort hos kvinder med autoimmun thyroiditis. Dette skyldes det faktum, at autoimmune antistoffer frit trænger ind i moderkagen og forårsager placentainsufficiens. Derudover lider de fleste forventede mødre diagnosticeret med autoimmun thyroiditis af alvorlig toksikose. (Jeg tænker, kan jeg stadig prøve plasmaferese for at slippe af med antistoffer? Jeg læste, at med det begyndte en pige efter IVF-flyvningerne at have uafhængige graviditeter).

I sommer besluttede jeg at anvende en holistisk tilgang til problemet med fravær af graviditet (dvs. se på kroppen som helhed, hvor alt er sammenkoblet) og analysere alle de sundhedsmæssige symptomer, jeg har, og identificere, hvad der forener dem. Jeg udførte et titanisk job, lavede en enorm tabel med symptomer og de tilstande, som de er karakteristiske for, og begyndte at bemærke, hvad jeg har. Et interessant billede begyndte at dukke op, når de samme symptomer taler om forskellige problemer, og så kiggede jeg for at se, hvilke af problemerne der ville få større vægt. F.eks. Blev "luteal fase defekt" åbenbar, selvom ingen af ​​gynækologerne nogensinde sagde det til mig, men jeg mistænkte ham længe ved omstændelige beviser, så jeg så disse tegn, sammensat meget tydeligt. Og den største åbenbaring var, at hypothyroidisme scorede den højeste rating og tilstedeværelsen af ​​80% af symptomerne ud af 100 mulige. Hvordan det, tror jeg? Jeg drikker regelmæssigt L-thyroxin, jeg har en ideel TSH i 3 år (jeg holdt den endnu tættere på 1 og trak, at dette er endnu bedre end 2-2,5). Og så begyndte en række åbenbaringer.

Jeg fandt mange engelsksprogede kilder om dette emne og begyndte at kaste lys over mange spørgsmål. Nå ja, kun op til 2 kan betragtes som normal TSH (på trods af alle laboratoriestandarder op til 4 eller endda op til 6!), Og ikke kun for dem, der planlægger graviditet, men for alle generelt er alt, der er højere, latent hypothyroidisme. I nærvær af antistoffer AT-TPO, AT-TG, bør TSH generelt være ca. 1. At TSH, som er et hypofysehormon, kun afspejler tilstrækkeligheden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner kun for hypofysen, men dette betyder ikke, at cellerne i andre organer i disse skjoldbruskkirtelhormoner er nok! Lad mig forklare med andre ord - hypofysen ser syntetisk T4 (L-thyroxin / eutirox) og giver kommandoen til at reducere TSH. Vi ser smukke tal i analyserne, og vi synes, at alt er i orden med os, og lægerne forresten tænker det samme. Når patienter begynder at fortælle dem, at de trods terapien har hele buketten af ​​hypothyroidisme. Lægerne siger "gør det ikke op, du har en nervøs, gå til en psykoterapeut. T4 hjælper alle og altid, du skal justere dosis." Imidlertid fortsætter millioner af patienter på engelsktalende og russisksprogede portaler med at argumentere for det modsatte - TSH er smuk, og symptomerne på hypothyroidisme er ikke forsvundet (lige nedenfor vil jeg give et link til VKontakte-samfundet, hvor der er mange patienter som mig samlet, for hvem T4 ikke fungerede). Og hele pointen er, at T4 er et inaktivt skjoldbruskkirtelhormon, som i kroppen skal omdannes til aktiv T3, hvilket faktisk gør alt arbejdet. Nøgleordet SKAL. EN DÅSE". Som det viste sig, kan ikke alle. For eksempel kan det ikke på grund af mangel på selen, jern (lavt ferritin) - jeg havde det, og generelt er dette et meget karakteristisk symptom på hypothyroidisme, mangel på zink (jeg havde det også!), Igen et karakteristisk symptom, mangel på vitamin D - ved Talrige udenlandske undersøgelser har afsløret en sammenhæng mellem mangel på D-vitamin og skjoldbruskkirtelsygdomme samt mangel på D-vitamin og fertilitetsproblemer. Det samme gælder for zink og jern, jeg skrev om dette tidligere - mangel på jern reducerer chancerne for at blive gravid med 60% og betydningen af ​​zink. et bestemt forhold begynder allerede vagt at opstå - hypothyroidisme (AIT) er karakteriseret ved mangel på disse næringsstoffer, og den samme mangel er impliceret i fravær af graviditet!

Lad os gå tilbage til at konvertere T4 til T3. Det var meget let for mig at forstå, at en sådan omdannelse kan være vanskelig ved at bruge et lignende eksempel på at konvertere almindelig "inaktiv" folsyre (kommer fra mad eller stoffer som "folsyre", "angiovitis", "folacin") til den aktive form af methyltetrahydrofolat, som fungerer i kroppen. I bærere af mutationer i MTHFR-genet (og sådan en total homozygote + heterozygoter er næsten 50% af befolkningen) "SKAL denne transformation også være", men faktisk er den vanskelig på grund af manglen på enzymet methyltetrahydrofolatreduktase. Læger opfører sig forresten nøjagtigt som beskrevet ovenfor - de ordinerer MERE, MERE almindelig folinsyre / angiovitis / folacin, hvor folatdosen er 5000 mcg (12 gange højere end det anbefalede), i stedet for at gøre livet lettere for kroppen og give det klar til assimilering af produktet, dvs. for folk, methylfolat i en dosis på 400-800 μg, og i tilfælde af skjoldbruskkirtlen præparater af T3-hormonet. Og tidligere plejede de forresten at behandle det sådan, men for nylig begyndte T3-lægemidler under påvirkning af farmaceutisk lobby at blive skubbet ud af markedet. Faktisk vil hypothyroidisme føde læger af alle striber fra endokrinologer, psykoterapeuter, kardiologer (hjerteproblemer begynder ved langvarig T4-monoterapi), gynækologer og reproduktionsspecialister (fordi problemet med hypothyroidisme, hvis konsekvenser blandt andet er "infertilitet", "abort er for tidligt fødsel, placentaabruption, "menstruations uregelmæssigheder", går aldrig væk) og apotekere (livslang behov for at tage T4 med en gradvis stigning i dosis).

Først fandt jeg en fantastisk blog af den amerikanske farmaceut Isabella Wentz, som også har AIT Hashimoto's og gør det sensationelle krav om, at det er helbredt! At hun selv gennemgik alt beskrevet, alle symptomerne på hypothyroidisme, men nu har hun været i remission i 7 år. Og forklarer hovedårsagen til AIT / hypothyroidisme - fordi AIT er en sygdom i immunsystemet, og immunsystemets hjem er mave-tarmkanalen, så "fødes" AIT i fordøjelseskanalen, ikke i skjoldbruskkirtlen! De der. akkumulering af en række problemer med mave-tarmkanalen - intolerance over for visse fødevarer + lave syreniveauer i maven (også karakteristisk for hypothyroidisme, interfererer med absorptionen af ​​næringsstoffer - meget jern, zink, B12, med ferritin under 90-110 pg / ml, den immunologiske funktion af skjoldbruskkirtlen er forstyrret) + parasitter / Candida / Helicobacter pillory, fører til forekomsten af ​​autoimmune sygdomme, i vores tilfælde AIT. I. Venz er ikke den første til at skrive om dette, hun var bare den første, jeg læste om det fra. Derefter blev mange artikler om lignende emner hældt ind. En meget vigtig faktor i udviklingen af ​​autoimmune sygdomme er utæt tarmsyndrom eller med andre ord utæt tarmsyndrom. For ikke at forklare med mine egne ord vil jeg citere oversættelsen af ​​en artikel af den udenlandske mester i endokrinologi Holtorf:

Vidste du, at din skjoldbruskkirtlen er forbundet med tarmene? For patienter med autoimmune lidelser som Hashimotos thyroiditis er en sund tarm meget vigtig, da tarmsundheden i væsentlig grad påvirker autoimmunitet. Hvor dårlig tarmsundhed påvirker din skjoldbruskkirtels sundhed? Din tarm er hjemsted for 70% af kroppens immunsystem. Tarmvævet lagrer immunceller, der angriber og producerer antistoffer mod fremmede stoffer såsom vira eller bakterier. Et sundt tarmepitel muliggør filtrering af sporstoffer og andre biologiske stoffer, som kroppen vil bruge. Det tjener også som en barriere for at forhindre skadelige stoffer i at sprede sig uden for tarmene, herunder bakterier, toksiner, gær, ufordøjede proteiner og fedtstoffer og andre toksiner. Når tarmepitelet bliver betændt og porøst, kan disse toksiner passere igennem eller "lække "gennem slimhinden i tyndtarmen ind i en steril blodstrøm. Dette udløser et immunrespons, der skaber betændelse i hele kroppen. Forskning har vist, at en utæt tarm kan spille en rolle i udviklingen af ​​autoimmune sygdomme som Hashimotos thyroiditis. Når tarmens sundhed forværres, kan autoimmune sygdomme udvikle sig.

Hvad der forårsager utæt tarm En række faktorer kan føre til utæt tarm, herunder usund kost, kronisk stress, infektioner, dysbiose (ubalance i tarmbakterier), parasitter, gær, medicin og eksponering for miljøtoksiner. En sund tarm kræver en sund tarm. ernæring. At spise en diæt med højt sukkerindhold og forarbejdede fødevarer kan øge risikoen for "utæt tarm." Næringsstofmangel kan også bidrage til utæt tarm, især vitamin D-mangel. Andre vigtige næringsstoffer for tarmens sundhed inkluderer zink og vitamin B-6, som opretholder vægintegritet tarme og produktion af saltsyre. A-vitamin hjælper med at opbygge sunde slimhinder, herunder tarmforingen. Og aminosyren L-glutamin spiller en vigtig rolle i den normale proces med tarmreparation.Lave niveauer af glutathion kan også være en faktor i utæt tarm. Glutathion omtales ofte som en antioxidant. Det er vigtigt for reparation og beskyttelse af tarmforingen. Mens utæt tarm kan forårsage autoimmune lidelser som Hashimotos thyroiditis, kan autoimmune lidelser forårsage utæt tarm. Hvad er symptomerne? På trods af dets potentiale til at forårsage alvorlige helbredsproblemer, kan utæt tarm har meget vage symptomer. Patienter klager ofte over ledsmerter, hævelse eller gigt og kan opleve hjernetåge eller træthed. Fødevareallergi eller bihule og næsestop kan også være symptomer, især hvis de optræder hurtigt efter at have spist. Andre tegn kan omfatte dårlig helbredelse (nedskæringer), dårlig hukommelse og humørsvingninger, kronisk betændelse og tarmsygdomme såsom Crohns sygdom og cøliaki. Hvordan kan du reparere din tarm? En af de mest almindelige årsager til utæt tarm er gluten (gluten), et protein der findes i korn som hvede, byg og rug. Mange undersøgelser har knyttet Hashimotos thyroiditis til glutenintolerance. Fjernelse af gluten fra kosten kan være meget gavnligt til at reducere betændelse og lade tarmen heles og heles. Sunde kosttilskud til fremme af tarmheling inkluderer L-glutamin, quercetin, bromelain, gurkemeje og mælketistel. Disse kosttilskud kan understøtte helingen af ​​tarmslimhinden og reducere betændelse. (Bemærk: Når du vælger kosttilskud, skal du sørge for, at de er fri for magnesiumstearat, da det er kendt at forværre tarmpermeabiliteten) Fordøjelsesenzymer kan hjælpe fordøjelsen og absorptionen af ​​fødevarer. ved at skabe en sund pH i tarmen. Endelig drager mange patienter fordel af en antiinflammatorisk diæt. Mens disse kostvaner varierer, har de alle en tendens til at fokusere på naturlige fødevarer med fokus på frugt og grønne bladgrøntsager. Nogle diæter kræver fjernelse af almindelige fødevareallergener, herunder mejeriprodukter, soja, æg og nødder. En vigtig strategi til styring af en autoimmun sygdom som Hashimotos thyroiditis er at gendanne dit tarmesundhed. Hvis du har vage symptomer eller fordøjelsesproblemer, kan det være tid til at tale med din læge om din tarm. (Link til kilde)

Nu hvor du ved hvad utæt tarm er, vil jeg give et diagram, som jeg selv tegnede for mere tydeligt at skildre, hvordan dette er relateret til fertilitet..

Alt beskrevet i diagrammet blev allerede nævnt ovenfor i teksten. Skjoldbruskkirtlen påvirker produktionen af ​​kønshormoner, deres ubalance fører ofte til infertilitet. Mangel på hvert af næringsstofferne kan forårsage infertilitet / abort, hvad kan jeg sige, når der mangler alt på én gang, som det ofte sker, og som det var for eksempel med mig.

Nu er mit hovedfokus på at rette den utætte tarm. For at gøre dette vil jeg fortsætte med at følge en glutenfri diæt (klik på linket), drikke probiotika for den rette balance af floraen (Isabela Wentz rådgiver også bullardi saccharomyces), drikke glutamin for at genoprette tarmvæggen, et kompleks af B-vitaminer i aktiv form (methylfolat, methylcobalamin-B12, B1, B2, B6), jern (jeg tog en 2-måneders pause i at tage, og i løbet af denne tid faldt ferritin til 42 igen), zink, selen (sænker AT-TPO, AT-TG, hjælper med omdannelsen af ​​T4 til T3), magnesium og D-vitamin til støtte for skjoldbruskkirtelfunktion og fertilitet. Jeg bestilte også rå skjoldbruskkirtel til skjoldbruskkirtlen.

Stærkt anbefalede ressourcer:

1) et lager af information, en gruppe i vk - hypotyreose. Gruppe for patienter og læger (en masse information om forskellige emner er samlet i "Diskussioner")

2) Facebook-gruppen "Hormones or Death" (oversættelser fra engelsk er indsendt af Nina Alekseeva, Ph.D.)